第三节　血细胞

第三节　血细胞

一、红细胞

（一）红细胞的正常值和功能

红细胞是血液中数量最多的细胞。成熟红细胞无核呈双凹碟形。成年男性红细胞正常值为（4.5～5.5）×1012/L，成年女性为（3.8～4.6）×1012/L，新生儿可超过6.0×1012/L。红细胞的主要功能是运输O2和CO2，其次对机体产生的酸碱物质起缓冲作用。这些功能都是通过血红蛋白（Hb）来完成的。血红蛋白正常值成年男性为120～160g/L，成年女性为110～150g/L。血红蛋白存在于红细胞内才能发挥作用，红细胞破裂溶血时血红蛋白逸出则丧失其功能。另外，当血红蛋白与一氧化碳（CO）结合形成一氧化碳血红蛋白（HbCO），或其分子中所含 Fe2+被氧化成Fe3+形成高铁血红蛋白时，都将使其丧失携带氧气的功能。

（二）红细胞的生理特征

1.悬浮稳定性：指红细胞能较稳定地悬浮于血浆中而不易下沉的特性。红细胞悬浮稳定性通常用红细胞沉降率（ESR）来表示，血沉加快表示红细胞悬浮稳定性降低。妇女月经期、妊娠期血沉加快，当患结核、风湿热等疾病时，血沉也加快。主要原因可能是血浆中球蛋白、纤维蛋白原及胆固醇增多时，红细胞容易发生叠连，使红细胞表面积和容积之比减小，与血浆间的摩擦力也减小，导致红细胞悬浮稳定性下降，血沉加快。

2.红细胞的渗透脆性：将红细胞置于0.9%NaCl等渗溶液中，可保持其正常大小和形态。但在渗透压递减的一系列溶液中，红细胞逐步胀大；当其体积增加45%～60%时，红细胞将破裂，释放出 Hb，此过程称为溶血。正常人红细胞在0.42%NaCl溶液中开始有部分发生溶血，在0.35%NaCl溶液中则完全溶血。这表明红细胞对低渗溶液具有一定的抵抗力，称此为渗透脆性。红细胞膜的抵抗力大小与红细胞的脆性呈反比关系。初成熟的红细胞脆性小，衰老红细胞脆性大。

3.红细胞的可塑性：红细胞具有可塑变形的能力。血液循环中的红细胞，经过变形卷曲，可通过比它直径小得多的毛细血管和血窦孔隙，而后又恢复其正常形态。红细胞的变形能力与其呈双凹碟形、表面积大、膜和内容物均具有流动性有关。

（三）红细胞的生成

1.生成部位：人在胚胎时期，红细胞生成部位在卵黄囊、肝、脾和骨髓；出生以后，主要在红骨髓。若骨髓造血功能受物理（X射线、核素等）、化学、药物（抗癌药、氯霉素）等因素影响而抑制时，将使骨髓造血功能发生障碍，三种血细胞和血红蛋白减少。这种由于骨髓造血功能受抑制所造成的贫血称再生障碍性贫血。

2.造血原料：红细胞的主要成分是血红蛋白，合成血红蛋白的主要原料是铁和蛋白质。铁的来源有两部分：一部分来源于衰老的红细胞在体内破坏，由血红蛋白分解释放出的“内源性铁”，每日约25mg；另一部分是食物供应的“外源性铁”，它们多以高铁（Fe3+）化合物的形式存在于有机物中，须经胃酸作用，将其从食物中分离出来，还原为亚铁离子（Fe2+）或其他亚铁络合物，在十二指肠和空肠上段吸收。食物中含铁丰富，一般情况下，每日需从食物中补充吸收的铁仅1～2mg，不及食物中含铁量的1/10。若食物中长期缺铁或慢性失血，均可导致体内缺铁，使血红蛋白合成减少，可引起低色素小细胞性贫血。

3.成熟因子 ——叶酸和维生素B12：叶酸是合成胸腺嘧啶脱氧核苷酸所必需的辅酶；胸腺嘧啶脱氧核苷酸是构成 DNA的前身物质。叶酸缺乏，骨髓内有核红细胞核内DNA合成障碍，细胞的分裂、增殖速度减慢，形成巨幼红细胞性贫血。维生素B12的作用是增加叶酸在体内的利用，从而间接地促进DNA的合成。机体对维生素 B12的吸收必须要有内因子参与。内因子由胃黏膜壁细胞分泌，与维生素B12形成维生素B12-内因子复合物，转运到回肠部被吸收入血。内因子缺乏，导致维生素B12吸收障碍，从而影响骨髓内红细胞的发育，发生巨幼红细胞性贫血。

4.生成调节：红细胞生成主要受促红细胞生成素和雄激素的调节。①促红细胞生成素（EPO），主要在肾合成。当机体缺氧或耗氧量增加，可刺激肾产生EPO增多，EPO作用于晚期红系祖细胞，使之增殖分化，加速红系前体细胞增殖分化，并促进骨髓释放网织红细胞。当红细胞数量增加、血液运氧能力增强时，改善缺氧状态，可负反馈抑制肾分泌EPO，使红细胞数量保持稳定。②雄激素主要作用于肾，产生EPO增强骨髓造血功能，使血液中红细胞数量增加，雄激素还能够直接刺激骨髓造血。青春期后男性红细胞数量多于女性即由此产生。

（四）红细胞的破坏

红细胞的平均寿命为120天。衰老红细胞变形能力减弱而脆性增加，容易滞留在小血管和血窦孔隙内或在血流湍急处因机械冲撞而破损。衰老或破损的红细胞在肝、脾被巨噬细胞所吞噬。破坏的红细胞释放出的血红蛋白，与血浆中的触珠蛋白结合后被肝摄取，经处理后，铁以铁黄素形式沉着于肝细胞中，可被再利用，脱铁血红素则转变为胆色素随粪或尿排出体外。严重溶血时血红蛋白释放量大于1.0g/L，超过了触珠蛋白的结合能力，血红蛋白直接经肾脏由尿排出，称为“血红蛋白尿”。

二、白细胞

（一）数量与分类

见表3-1。

（二）白细胞的功能(https://www.daowen.com)

1.中性粒细胞：中性粒细胞具有非特异性细胞免疫功能。其吞噬能力虽然不及单核细胞，但其数量多、变形能力强。在人体非特异性免疫中，中性粒细胞总是处于抵抗病原微生物的第一线。特别是急性化脓性细菌感染时，它们被趋化物质吸引到炎症部位，吞噬细菌，其数量明显增多。当体内中性粒细胞减少到1.0×109/L时，机体抵抗力明显下降，极易引发感染。

2.嗜碱性粒细胞：嗜碱性粒细胞能合成并释放组胺、肝素、过敏性慢反应物质、嗜酸性粒细胞趋化因子A等。组胺和过敏性慢反应物质，可使毛细血管壁通透性增加和平滑肌收缩，引起荨麻疹、支气管哮喘等速发型过敏反应的症状。嗜酸性粒细胞趋化因子A能吸引嗜酸性粒细胞聚集于同一局部，以限制嗜碱性粒细胞在速发型过敏反应中的作用。肝素具有很强的抗凝血作用。

3.嗜酸性粒细胞：嗜酸性粒细胞因不含溶菌酶，故无杀菌作用。其作用是限制肥大细胞和嗜碱性粒细胞引起的过敏反应，还参与蠕虫的免疫反应。当机体发生过敏反应、蠕虫感染时，其数量常增加。

4.单核细胞：单核细胞在血液中吞噬能力较弱，在血液中停留2～3天后就离开血管进入组织，转变为巨噬细胞，其吞噬能力大大增强。主要作用有：①合成释放多种细胞因子或其他类型介质，包括TNF-α、IL-1、前列腺素E等；②吞噬和杀伤病原体或衰老损伤的组织细胞；③加工处理提呈抗原，启动特异性免疫应答；④活化的巨噬细胞内的溶酶体数目和蛋白水解酶浓度均显著增高，分泌功能增强，能有效杀伤肿瘤细胞。

5.淋巴细胞：淋巴细胞分为T淋巴细胞、B淋巴细胞。T淋巴细胞主要参与细胞免疫，B淋巴细胞主要参与体液免疫。

三、血小板

（一）血小板的数量

正常成人血小板的数量为（100～300）×109/L。妇女月经期血小板减少，妊娠、进食、运动及缺氧可使血小板增多。血小板数量超过1000×109/L称为血小板过多，易发生血栓；血小板数量低于50×109/L称为血小板减少，可产生出血倾向。

（二）血小板的生理特性

1.黏附：血小板黏着在损伤暴露的血管内皮胶原组织上称为血小板黏附。这是血小板发挥作用的开始。

2.聚集：血小板彼此黏附的现象称为血小板的聚集。可分为两个时相，第一时相发生迅速，为可逆聚集，是由受损组织释放的二磷酸腺苷□ADP□引起的；第二时相发生较缓慢，是由血小板自身释放的ADP引起，聚集后不能再解聚，故称不可逆性聚集。

3.释放：血小板受刺激后将其颗粒中的ADP、5-羟色胺、儿茶酚胺等活性物质向外排出的过程称为血小板释放。ADP可使血小板聚集，形成血小板血栓；5-羟色胺、儿茶酚胺可使小动脉收缩，有助于止血。

4.收缩：血小板内含有收缩蛋白A和M，具有ATP酶的活性，可分解ATP释放能量而使血小板收缩、使血凝块缩小硬化，有利于止血。

5.吸附：悬浮的血小板能吸附多种凝血因子。当血管破损时，随着血小板的黏附与聚集可吸附大量的凝血因子，使破损局部的凝血因子浓度显著增高，促进并加速凝血过程的进行。

（三）血小板的生理功能

1.维持毛细血管壁正常通透性：血小板可融入血管内皮细胞，填补血管内皮细胞脱落留下的空隙，及时修补血管壁，从而维持毛细血管壁的正常通透性。

2.参与生理性止血：小血管损伤后，血液从小血管内流出数分钟后出血自行停止的现象称为生理性止血。从出血到停止出血的间隔时间称为出血时间（BT），正常值为1～3分钟，其长短反映生理性止血的功能状态。生理性止血与血小板的功能和数量密切相关。在整个生理性止血过程中，血小板的作用是：①释放缩血管物质，如5-羟色胺、儿茶酚胺等，使受损血管收缩，血流减慢，裂口缩小，有利于出血停止；②血小板黏附聚集形成松软的血小板血栓；③参与血液凝固过程，形成坚实的凝血块，最后完成生理性止血过程。

3.促进凝血：血小板含有许多与凝血过程有关的凝血因子，统称为血小板因子（PF），如纤维蛋白原激活因子（PF2）、血小板磷脂表面（PF3）、抗肝素因子（PF4）等。这些因子在血凝过程中起重要作用。仅 PF3提供的磷脂表面就能使凝血酶原激活速度加快。