第五章 血液循环
一、名词解释
1.心脏每收缩和舒张一次，构成一个心脏机械活动周期称为一个心动周期。
2.每分钟一侧心室排出的血液总量称为每分输出量，称心输出量。
3.每平方米体表面积的心输出量。
4.搏出量占心舒末期容积的百分比。
5.心输出量随机体代谢的需要而增加的能力。
6.指通过心肌本身初长度的改变而对搏出量进行的调节。
7.在心室肌有效不应期之后窦性冲动传来之前，心肌受到一次额外刺激所引起的收缩。
8.在一次期前收缩后可能出现的一段较长的心室舒张期。
9.自律细胞3期复极化所达到的最大膜电位。
10.指在窦房结所控制下的心脏节律性活动。
11.在一次心动周期中，动脉血压上升所达到的最高值称为收缩压。
12.在一次心动周期中，动脉血压下降所降至最低值称为舒张压。
13.收缩压与舒张压之差。
14.右心房或胸腔大静脉的血压。
15.指微动脉和微静脉之间的血液循环。
16.在毛细血管处，促进液体滤过的力量与阻止液体滤过力量的代数和。
17.兴奋通过房室交界时，传导速度较慢，延搁时间较长称之为房室延搁。
18.在某些异常情况下，潜在起搏细胞主动或被动地取代了窦房结的起搏功能而成为起搏点，称为异位起搏点。
19.在一个心动周期中，由于心肌的收缩，瓣膜的启闭和血流的冲击引起的机械振动而产生的声音。
20.在一个心动周期中，动脉血压的平均值大约等于舒张压加上1/3的脉压。
二、填空题
1.缩短 舒张期
2.搏出量 心率 基本
3.心室舒张末期容积或压强 主动脉血压
4.心缩期 心舒期
5.兴奋性 自律性 传导性 收缩性
6.窦房结 4期自动去极化 正常起搏点
7.有效不应期 相对不应期 超常期 有效不应期
8.细胞直径 0期自动去极化 相邻心肌细胞的兴奋性
9.心室
10.静息电位水平 阈电位水平 Na+通道性状
11.起点 起点 延长
12.心房肌细胞 心室肌 心室肌
13.阻力 阻力
14.足够的血液充盈 心脏射血 外周阻力
15.快速射血期 快速充盈期
16.前负荷 后负荷 心肌收缩力
17.心输出量 外周阻力 大动脉管壁的弹性 循环血量和血管容积比值
18.毛细血管血压 组织液胶体渗透压 血浆胶体渗透压 组织液静水压
19.舒张压 减小
20.毛细血管血压 血浆胶体渗透压 毛细血管壁通透性 淋巴回流
21.去甲肾上腺素 β1 加快 加强
22.乙酰胆碱 M 减慢
23.交感神经 交感缩血管神经 收缩
24.小
25.舒张压高低 腺苷
26.升高 减压反射减弱
27.心脏射血 回心血量
28.外周阻力(https://www.daowen.com)
29.正相关 分闸门
三、选择题
【A型题】
1. B 2. B 3. B 4.D 5. B 6.D 7.D 8. C 9.C 10.B
11.D 12.D 13.B 14.B 15.B 16.C 17.D 18.C 19.A 20.C
21.D 22.B 23.D 24.B 25.C 26.B 27.C 28.D 29.D 30.C
31.B 32.D 33.B 34.B 35.D 36.B 37.B 38.B 39.C 40.C
【X型题】
1.A D 2. AE 3. CE 4. BD 5.AC
6.CD E 7.ABD E 8.ABCDE 9.ABC E 10.ABCE
11.ACD 12.ACDE 13.BCE 14.ABCDE 15.ABDE
四、判断题
1.× 2.× 3.× 4.× 5.× 6.× 7.√ 8.√ 9.√ 10.√
五、简答题
1.心室肌细胞动作电位的除极和复极过程分为5个时期。①0期：除极过程，其形成机制是由于Na+快速内流所致，0期末期还有Ca2+内流参与其形成。②复极1期：由K+一过性外流所致。③复极2期：由Ca2+负载的内向离子流和K+携带的外向离子流所致。④复极3期：K+外向离子流进一步增强所致。⑤4期：又称静息期，此期膜的离子主动转运作用增强，排出Na+和Ca2+，摄回K+，使膜内外离子分布恢复到静息时的状态。
2.心肌细胞的生理特性包括自律性、传导性、兴奋性和收缩性。其中自律性、传导性和兴奋性属心肌细胞的电生理特性，收缩性则属机械特性。
3.房室交界处兴奋传导速度较慢，使兴奋通过房室交界时，延搁的时间较长，称为房室延搁。其生理意义是心房和心室不会同时兴奋，从而保证心房、心室顺序活动和心室有足够充盈血液的时间。
4.心肌兴奋性周期变化包括有效不应期、相对不应期和超常期。其中，有效不应期包括绝对不应期和局部反应期。
5.微循环的通路有：①直捷通路，其作用是使一部分血液迅速通过微循环经静脉回流心脏；②迂回通路，是进行物质交换的场所；③动-静脉短路，对体温调节有一定作用。
6.组织液生成的有效滤过压是指滤过力量与回流力量之差。它与毛细血管血压；组织液胶体渗透压；血浆胶体渗透压和组织液静水压有关。
7.中心静脉压是指胸腔大静脉或右心房内的压力。正常值为 4～12cmH2O。其高低取决于：①心脏射血能力；②静脉回流速度。
8.影响静脉回流的因素有：①循环系统平均充盈压；②心肌收缩力量；③体位改变；④骨骼肌的挤压作用；⑤呼吸运动。
9.①同步收缩（“全或无”式收缩）；②不发生强直收缩；③对细胞外液Ca2+的依赖性。
10.一个心动周期中有第一心音、第二心音、第三心音和第四心音。第一心音发生于心缩初期，标志心室收缩开始，是由于心室肌收缩，房室瓣突然关闭及随后射血入动脉等引起的振动而形成。第二心音发生于心舒期开始，由于动脉瓣迅速关闭，血流冲击大动脉根部及心室内壁振动而形成。
11.当机体血中O2分压降低，CO2分压增高和H+浓度升高时，颈动脉体和主动脉体化学感受器发放冲动增多，以窦神经和主动脉神经到延髓，兴奋交感缩血管中枢，经缩血管神经使阻力血管收缩，外周阻力增加，致使血压升高，此反射只能使血压升高，故称加压反射。
12.调节心血管活动的局部体液因素有：①激肽类物质，包括缓激肽和血管舒张素；②组胺；③组织代谢产物，如腺苷、CO2、H+、乳酸等。另外，O2分压降低时，也能引起血管舒张。
13.冠脉循环特点有：①冠脉血流丰富，流速快，血流量大；②冠脉血流随心肌节律性舒缩呈现相应波动，冠脉血流量主要取决于主动脉舒张压的高低和心舒期的长短。
六、论述题
1.心脏泵血包括射血和充盈过程。一个心动周期可分为以下几个时期。
（1）心房收缩期：心房收缩之前，处于全心舒张期，血液由心房流入心室，使心室充盈。心房收缩，使心室得到进一步充盈，充盈血量增多。
（2）心室收缩期：分为①等容收缩期：此期特点是心室肌强烈收缩使室内压急剧升高，当室内压超过房内压时，房室瓣关闭。当室内压超过主动脉压时，半月瓣开放。在等容收缩期两瓣膜均处关闭状态，心室容积不变。②快速射血期：等容收缩期后，心室肌继续收缩，室内压进一步升高，超过主动脉内压，半月瓣打开，血液快速射入主动脉。此期特点是心室容积迅速减小，此期末室内压升至最高，射血速度很快，主动脉内压也随之升高。③减慢射血期：在快速射血期后，由于大量血液从心室射入主动脉，心室内血液减少，心室肌收缩减弱，心室容积的缩小相应变得缓慢，射血速度逐渐减慢，射血量减少。在其后段，心室内压已低于主动脉压，但由于受到心室肌收缩的挤压作用，血液仍具有较大的动能和惯性，使心室内血液还在继续射入主动脉。
（3）心室舒张期：分为①等容舒张期：心室开始舒张，室内压急剧下降，当其低于主动脉压时，半月瓣关闭。随着心室的进一步舒张，室内压进一步下降，当其低于房内压时，房室瓣开放。此期特点是心室容积不变，室内压急剧下降。②快速充盈期：心室继续舒张，室内压继续下降，一旦室内压低于房内压时，血液由心房迅速进入心室，即靠心室舒张的抽吸作用使心室充盈。③减慢充盈期：心室快速充盈后，随着心房内血液不断流入心室，使房室和大静脉之间的压力梯度逐渐减少，血液继续以较慢的速度充盈心室，心室容积进一步增大。④心房收缩期：心房收缩，心室充盈量进一步增多。
心脏泵血过程概括如下：心室开始收缩→室内压升高大于房内压→房室瓣关闭→心室继续收缩，室内压继续升高超过主（肺）动脉压→主（肺）动脉瓣开放→血液由心室流向动脉，室内容积减小。
心室开始舒张→室内压降低小于主（肺）动脉压→主（肺）动脉瓣关闭→心室继续舒张，室内压继续降低小于房内压→房室瓣开放→血液由心房流入心室，室内容积增大。随后心房收缩→心室充盈量进一步增多。
2.心肌细胞在一次兴奋过程中，膜电位将发生一系列有规律的变化。其变化可分为以下几个期：①有效不应期：由动作电位0期开始到复极3期膜电位达-60mV。这段时间里，无论再给它一个多强的刺激，都不能引起再次兴奋。在有效不应期的前一时期，即从动作电位0期开始到膜电位复极到-55mV，无论多强的刺激也不能引起膜的任何去极化，此期称为绝对不应期。绝对不应期之后，在膜电位由-55mV恢复到-60mV这段时间里，足够强的刺激可引起很小局部去极化反应，但仍不能全面去极化产生动作电位，此期称为局部反应期。绝对不应期细胞兴奋性为0。局部反应期时细胞兴奋性较绝对不应期稍有提高。②相对不应期：在有效不应期之后，膜电位由-60mV复极到-80mV这段时间内，若给予心肌细胞一个高于阈值的刺激，可以引起动作电位，此期兴奋性有所恢复，但低于正常。③超常期：相对不应期之后膜电位由-80mV恢复到-90mV这段时间里，一个低于阈值刺激就可引起心肌细胞产生动作电位。可见，这一时期内心肌的兴奋性超过正常，故称为超常期。肌兴奋时，兴奋性变化的主要特点是：有效不应期长，相当于整个收缩期和舒张早期。其生理意义是心肌不会像骨骼肌那样产生强直收缩，从而保持心脏收缩和舒张交替的节律性活动。
3.心输出量取决于每搏输出量和心率，所以能影响两者的因素均可影响心输出量。
（1）每搏输出量：影响每搏输出量的因素主要有心肌初长（前负荷）、动脉血压（后负荷）及心肌收缩能力。①心肌初长-异长自身调节：正常引起心肌初长改变主要是静脉回心血量。在一定范围内，静脉回心血量增加，心舒末期充盈量增加，则每搏输出量增多；反之减少。静脉回心血量受心室充盈持续时间及回流速度的影响。②动脉血压-后负荷影响：当动脉血压升高即后负荷加大时，心室射血阻力增加，射血期可由等容收缩期延长而缩短，射血速度减慢，搏出量减少。由于心室内剩余血量增加，静脉回流若不变，心肌初长由心舒末期充盈量增加而加长，进而使心肌收缩力增强。③心肌收缩能力-等长自身调节：与心肌初长改变无关，仅以心肌细胞本身收缩活动的强度和速度改变而增加收缩力的调节。如交感神经活动增强、血中儿茶酚胺浓度升高均能增强心肌收缩力，搏出量增加；而乙酰胆碱、缺氧、酸中毒等使心肌收缩力减弱，搏出量减少。
（2）心率：心率在40～180次/分范围内，若搏出量不变，则心输出量随心率加快而增多。心率超过180次/分时，由于心舒期过短，心室充盈量不足，搏出量减少，使心输出量减少。心率在40次/分以下时，由于心室充盈近于极限，延长心舒期也不能提高充盈量，也使心输出量减少。
4.①每搏输出量：每搏输出量增多时，射入动脉的血量增多，收缩压升高。由于收缩压升高，使血流加速，使舒张期末大动脉内存留血量增加不多，故舒张压升高不明显而脉压加大。②心率：在一定范围内心率加快则心输出量增加，动脉血压升高。由于心率加快心舒期缩短，心舒末期主动脉内存留血液增多，故舒张压升高明显，脉压减小。③外周阻力：若心输出量不变而外阻力增大时，主要以舒张压升高为主。因在心舒期血液流向外周速度主要决定于外周阻力，外周阻力增大，动脉血向外周流速减慢，心舒期动脉内存留血液增多，故舒张压升高，脉压减小。外周阻力主要与小动脉口径和血液黏度有关。④大动脉管壁的弹性：大动脉管壁的可扩张性和弹性具有缓冲动脉血压的作用，可使脉压减小。当大动脉弹性减弱时，其可扩张性减小，对血压的缓冲作用减弱，使收缩压升高，脉压加大。⑤循环血量与血管容积的关系：正常情况下循环血量与血管容积是相适应的，由于失血使循环血量减少时，可致血压下降；如果循环血量不变，血管容积增大时，血压亦下降。
5.组织液生成的动力是有效滤过压。有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+组织液静水压），其中，毛细血管血压和组织液胶体渗透压是促进滤过，生成组织液的力量；血浆胶体渗透压和组织液静水压是阻止滤过，促进组织液回流的力量。在毛细血管动脉端有效滤过压为1.33kPa（10mmHg），生成组织液。毛细血管静脉端有效滤过压约为1.00kPa（7.5mmHg），故组织液回流入毛细血管。此外，有部分组织液可流入毛细淋巴管形成淋巴液。
影响因素有：①毛细血管血压：微动脉扩张时，毛细血管前阻力减小，毛细血管血压升高，组织液生成增多。②血浆胶体渗透压：在血浆蛋白合成减少或丧失过多的情况下，血浆胶体渗透压降低，有效滤过压增大，组织液生成增多，回流减少导致水肿。③毛细血管壁通透性：如果其通透性增加，部分血浆蛋白进入组织液中，使血浆胶体渗透压降低而组织液胶体渗透压升高，故组织液生成增多。④淋巴回流：淋巴回流受阻，在受阻部位远端的组织间隙中组织液积聚可致水肿。
6.心交感神经节后纤维末梢释放去甲肾上腺素，可与心肌细胞膜上的β1肾上腺素受体结合，使心肌细胞对 Ca2+通透性增加，Ca2+内流增多，引起窦房结自律性增高；房室传导加速；心肌不应期缩短；心肌收缩力增强等，表现为正性变时、变力和变传导作用，最终使心输出量增多，血压升高。
心迷走神经节后纤维末梢释放乙酰胆碱，可与心肌细胞膜上M胆碱受体结合，使心肌细胞膜对K+通透性增加，K+外流增多，引起窦房结自律降低；房室传导延缓；心肌收缩力减弱，表现为负性变时、变力和变传导作用，最终使心输出量减少，血压下降。
交感缩血管神经节后纤维末梢释放去甲肾上腺素，主要与血管平滑肌上α肾上腺素受体结合，维持血管平滑肌的紧张性，使血管收缩。
7.肾上腺素能与α、β1和β2受体结合，特别是对β受体的作用远远大于去甲肾上腺素，因此，对心脏兴奋β1受体可使心率加快，心肌收缩力增强，心输出量增多。对外周血管的作用，表现在小剂量肾上腺素作用于骨骼肌、肝脏、冠状血管β2受体，使血管舒张（常以此效应为主）。作用于皮肤及内脏血管α受体，使血管收缩。肾上腺素收缩、舒张血管的作用，使总外周阻力增加不明显。甲肾上腺素主要作用α受体，对β受体作用小，故对体内大多数血管有明显收缩作用，使外周阻力增高，血压升高。去甲肾上腺素对心脏有兴奋作用，但作用弱，通常还表现心率变慢，这是由于血压升高激发压力感受器反射而致。
8.当肾脏入球小动脉血压下降，肾缺血；致密斑小管液中Na+浓度下降；交感神经兴奋时，近球细胞分泌肾素。肾素使血浆中血管紧张素原变成血管紧张素Ⅰ，血管紧张素Ⅰ经血浆中转换酶的作用转变成血管紧张素Ⅱ，它再分解为血管紧张素Ⅲ。血管紧张素Ⅱ有很强的缩血管作用。血管紧张素Ⅱ和Ⅲ，可刺激肾上腺皮质分泌醛固酮。醛固酮可促使肾脏保钠、保水、排钾，循环血量增多。故当激活肾素-血管紧张素系统后，使血管收缩，循环血量恢复，升高血压。
9.当动脉血压在8.0～24.0kPa（60～180mmHg）范围内波动时，可通过颈动脉窦、主动脉弓压力感受器反射维持动脉血压相对恒定。
当动脉血压升高时，颈动脉和主动脉壁被进一步扩张，压力感受器兴奋增强，经窦神经（吞咽神经）及主动脉神经（迷走神经）传入延髓心血管中枢冲动增多，从而使心交感中枢和缩血管中枢紧张性降低，心迷走中枢紧张性升高，于是心交感神经传出的冲动减少，心迷走神经传出的冲动增多，结果心率减慢，心肌收缩力减弱，心输出量减少；另一方面，交感缩血管神经的传出冲动减少，使血管舒张，外周阻力降低。由于心输出量减少和外周阻力降低，导致动脉血压降低。因颈动脉窦、主动脉弓压力感受器反射使血压降低，故称为减压反射（降压反射）。当动脉血压降低时，压力感受器所受刺激减弱，通过减压反射减弱，使血压回升。减压反射的生理意义是维持动脉血压的相对恒定。
10.心脏内兴奋传播的途径为：窦房结→心房肌→房室交界→房室束→左、右束支→浦肯野纤维→心室肌。决定和影响传导性的因素有：①解剖因素：心肌细胞的直径是决定传导性的主要解剖因素，直径小的细胞电阻大，传导速度慢；反之，则传导速度快。②生理因素：a.动作电位0期去极速度和幅度，0期去极速度愈快、幅度愈大，局部电位形成速度快、局部电流大，电流扩布的距离也愈大，兴奋传导快。b.邻近部位阈电位水平，邻近部位阈电位水平下移，静息电位与阈电位之间的距离变小，从静息电位到达阈电位的时间缩短，邻近部位易发生兴奋，则兴奋传导快；阈电位水平上移，则兴奋传导慢。