二、病因学

当人起立时，由于重力作用，胸腔器官内血液较平卧时减少300～800mL，这些血液重新分布到腹腔、盆腔器官及下肢，致回心血量减少，右房压降低，心排血量减少；此时动脉系统感受器受到刺激并引起交感兴奋，使外周血管收缩，维持血压。此外，其他机制如局部肌肉静脉泵功能、心肺反射、小动脉张力反射、RAAS激活等亦有助于维持血压。在正常成人，上述生理反射可在改变体位时维持SBP基本不变，DBP有轻微下降后回弹。

在老年人，由于①年龄相关性的大动脉弹性降低、主动脉容积增大导致血管舒缩调节血压能力减弱；②RAAS活性降低、β-受体敏感性降低使老年人神经体液机制调节有效血容量的能力较差；③主动脉弓和颈动脉窦压力感受器敏感性降低，当血压降低时，压力感受器不能快速反射性地抑制迷走神经、兴奋交感神经以维持血压；④肾血流量和肾小球滤过率降低，即使在心钠素增高时，其通过肾脏排钠、排水而发挥调节血容量作用仍然有限；而且老年人肾小管对精氨酸加压素的反应性也降低，故加压素的升高对血压的调节作用被抵消。上述原因致使OH在老年人中很常见。据报道OH患病率可高达30%，高于年龄较轻组。一项对398例65岁以上老年门诊病人的研究发现，OH组平均年龄74岁，22%为80岁以上。

在OH患者中，存在相当部分的无症状者，药物治疗可使隐匿的OH出现症状。这些药物包括用于治疗前列腺增生的α-受体阻滞剂、抗心绞痛药 （硝酸盐制剂、β-blockers、CCB）、抗抑郁药 （以三环类为主）、治疗Parkinson病药物 （左旋多巴，美多巴）、抗精神病药、利尿剂等。(https://www.daowen.com)

神经源性OH是OH的另一个主要原因，一般分为原发和继发两类。原发性神经源性OH包括Parkinson病合并自主神经衰竭、Shy-Drager综合征、多系统萎缩及周围自主神经衰竭；继发性神经源性OH的基础疾病主要包括糖尿病、淀粉样变、副癌综合征等。2005年AHA在关于血压测量的报告中指出：老年高血压患者如果长期存在血压下降可能是自主神经衰竭，多发性系统萎缩，合并Parkinson病，或是糖尿病并发症。主要影响生命的是不能控制血压的水平，特别是在平卧时高血压，同时又有OH的病人。这些病人血压变化很大，站立时可因明显的低血压而晕倒，而夜间SP可发生致命性的靶器官损害。

临床研究发现OH常继发于药物因素或容量损耗，OH合并SP多见于神经源性因素（自主神经功能紊乱）。然而在许多老年人，即使仔细筛查所用药物并进行详细的自主神经功能检查，仍不能得出明确的诊断。Ejaz等研究了100名有OH的高血压病人，其中91例为60岁以上，提示OH具年龄相关性；患者常见症状为头晕及乏力；84例患者有夜间高血压 （夜间平均血压＞120/75mmHg），83例在院内血压监测中发现明显的餐后低血压；常见的诊断为MSA（16%）、恶性肿瘤 （13%）、单纯性自主神经衰竭 （11%）及Parkinson病 （7%），另有18例患者经各种检查仍不能明显诊断。