餐后血脂异常致AS的机制

1，TRL增高致AS：TRL是血浆中TG主要的存在形式，血浆中增高的TRL可以直接损伤血管内皮细胞，通过内皮屏障进入动脉壁内沉积。对于餐后血脂代谢异常的患者，餐后TRL微粒的清除障碍，使内皮细胞长时间暴露于高浓度的TRL微粒的作用下，从而促进AS的发生和发展。Ceriello等研究显示，一次性高脂饮食造成的一过性餐后高TG改变，就可以引管内皮细胞氧化应激反应，导致内皮细胞损害，随着餐后TRL水平的增加，内皮功能进一步恶化。此外餐后高TG可明显促进游离脂肪酸 （FFA）水平升高，导致高凝低纤溶状态，炎性细胞因子表达和补体系统激活，从而诱导炎症反应，导致动脉粥样硬化发生。

2，HDL降低及高小而密低密度脂蛋白 （smLDL）增高致AS：餐后TG血症不仅表现为TG水平升高，而且产生大量富含胆固醇酯 （CE）的TRL残粒，同时使HDL水平降低及smLDL浓度升高。各种血浆脂蛋白之间存在有CE转运蛋白 （CETP）和脂质转运蛋白（LTP）介导的CE与TG的平衡。当餐后TG升高时，CETP的水平也升高，而且由于浓度梯度差而相互转移 （HDL富含CE，TRL富含TG），HDL与TRL的脂质交换增加，HDL的CE向TRL转移增加，并交换TG，使HDL-C下降。HDL被认为是人体内具有抗AS的脂蛋白，HDL的下降促进AS发生和发展。TRL除具有直接致AS作用外，还可以决定LDL亚型，TRL在CE转运蛋白介导下与LDL和HDL发生脂质交换，使LDL和HDL输出CE，回收TG。LDL中的TG经肝脂酶作用水解，产生smLDL，后者易被氧化修饰，氧化后的LDL易致AS。(https://www.daowen.com)

3，其他因素致AS：餐后TRL浓度的增高可激活凝血因子VII、FX促进凝血反应倾向，激活纤维蛋白溶酶原激活抑制因子，并可以抑制纤溶酶原受体，抑制纤维蛋白溶解，促进血栓形成，而血栓形成是AS形成的关键因素。此外，餐后TG增高对血管平滑肌细胞有促进增殖的作用，对AS的形成也有重要影响。