【诊 断】
（一）成年型甲减
成年人甲状腺激素缺乏主要影响代谢和脏器功能，及时诊治多属可逆性。多见于中年女性。
1.起病缓慢 除手术切除或131I放疗引起的甲减外，多起病缓慢，早期缺乏特征，有的在10年以后方有典型特征。
2.一般表现 畏寒、少汗、乏力、懒言少动。典型黏液性水肿者呈表情淡漠、面色苍白、水肿。皮肤干燥、增厚、粗糙、脱屑，踝部呈非凹陷性水肿，毛发干燥稀疏。因贫血或胡萝卜素血症，手足掌呈姜黄色，体重增加。
3.神经、精神系统 嗜睡、记忆力及智力低下、反应迟钝、精神抑郁，有些呈神经质表现，严重者发展为猜疑性精神分裂症。后期多痴呆、幻觉、木僵或昏迷，20%～25%的重症患者可发生惊厥。因黏液蛋白沉积可致小脑功能障碍，呈共济失调、眼球震颤等，跟腱反射减退。
4.心血管系统 心动过缓（＜60次/min）、心音低弱、心界扩大，超声心动图常提示心包积液，一般为高蛋白浆液性渗出物，很少发生心脏压迫症状。也可发生心肌病变，心排血量减少，但心脏耗氧量亦相应减少，故发生心绞痛与心力衰竭者罕见。
5.消化系统 食欲减退、腹胀、便秘，严重者可出现麻痹性肠梗阻。可有肝功能异常，表现为天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸磷酸激酶（CPK）增高，易误诊为心肌梗死。
6.其他系统 性欲减退，男性阳痿，女性不育。女性可有月经紊乱，约1/3的患者可有溢乳、呼吸困难、嗓音嘶哑、听力损伤。如原发性甲减伴自身免疫性所致的肾上腺皮质功能减退和1型糖尿病，称为Schmidt综合征。由于肌无力，可出现肌肉阵发性短暂性疼痛、痉挛或强直，黏液性水肿患者可伴关节病变。因代谢低下，胃酸缺乏或维生素B12吸收障碍，2/3的甲减患者可有轻、中度正色素性或低色素性小红细胞型贫血，少数患者有恶性贫血。
（二）呆小病
1.新生儿 有下列表现时应注意甲减可能，少哭笑、反应迟钝、活动少、体温低、厌食、便秘、黄疸时间延长、体格智力发育差。
2.典型的呆小病 外貌丑陋、表现呆滞、面色苍黄、皮肤粗厚多皱褶、前额多皱纹、唇厚、流涎、舌大常外伸、两眼距宽、四肢粗短、身材矮小、腹饱满膨大伴脐疝、骨骼（牙）发育差、性器官发育延迟。
地方性呆小病典型呈三组综合征：
（1）神经型：脑发育障碍、智力低下、聋哑、生活不能自理。
（2）黏液性水肿型：以代谢障碍为主。
（3）混合型：兼有两型表现。(https://www.daowen.com)
（三）幼年型甲减
介与成人型和呆小病之间。幼儿多表现为呆小症，较大儿童则与成年型相似。
（四）甲减的实验室检查
1.血清TSH（或sTSH）升高
（1）是甲状腺性甲减最早、最敏感的改变，多＞10U/L。
（2）在怀疑原发性甲减的患者中，若TSH正常则可以排除原发性甲减；若THS明显升高（＞20U/L）则可确诊为甲减。
（3）若血清TSH轻度升高（＜20U/L），既可能是非甲状腺疾病所致，也可能是亚临床甲减（指的是甲状腺功能受损但TSH的分泌增加，从而能维持T4在正常的范围内。这些患者可能仅有非特异性的甲减症状，血总胆固醇和LDL的水平轻度升高，要测定T4以明确诊断）。
2.血清TT3或FT3下降 仅见于甲减后期或重症者。
3.血清TT4或FT4降低 早于TT3或FT，的下降。
4.血清rT3明显降低 有助对“低T3综合征”的鉴别。
5.甲状腺摄131I率低下。
6.TRH兴奋试验可判定垂体性或下丘脑性甲减 垂体性甲减TSH无反应；下丘脑性甲减的患者TSH呈延迟升高。
7.过氯酸钾排泌碘试验 阳性见于TPO缺陷所致的甲减和Pendred综合征（以甲状腺肿大、先天性感觉神经性耳聋和碘的有机化障碍为主要特征的常染色体隐性遗传病），现多用候选基因突变分析代替过氯酸钾排泌碘试验。
8.抗体测定 抗甲状腺球蛋白抗体和抗微粒体抗体阳性、效价增高者，考虑病因与自身免疫有关。
9.一般检查 甲减患者常呈轻、中度贫血，多数呈正细胞正色素性，部分呈小细胞低色素性，少数呈大细胞高色素性贫血。甲状腺性甲减者常伴有高脂血症，表现为血清总胆固醇和三酰甘油水平的升高。也有的患者会出现肌酸激酶的升高。