一、病因病机

1型糖尿病　1型糖尿病胰岛β细胞破坏达80%以上，造成胰岛β细胞大量破坏的原因可能是遗传与环境因素相互作用引发特异性自身免疫反应选择性破坏胰岛β细胞。各国的调查均表明，1型糖尿病的亲属发生糖尿病的机会显著高于一般人群，1型糖尿病具有一定的遗传性。1型糖尿病是自身免疫性疾病，从人类染色体研究中发现第6号染色体短臂人类白细胞抗原（HLA）的异常表达与1型糖尿病的易感性及胰岛β细胞损伤有密切关系。大量研究认为HLA-DR（3、4）抗原与1型糖尿病相关性最高。最近的研究又发现DQβ57非天门冬氨酸可增强1型糖尿病的易感性。与1型糖尿病发病有关的环境因素主要是病毒感染及化学物质的摄入。如腮腺炎病毒、风疹病毒、巨细胞病毒、脑心肌炎病毒及四氧嘧啶、链脲佐菌素、灭鼠剂Vacor等化学物质的摄入。

2型糖尿病的病因与发病机制　2型糖尿病患者胰岛B细胞仍能分泌一定量的胰岛素，但分泌的胰岛素量不足以维持正常的代谢需要或者是胰岛素作用的靶细胞上胰岛素受体及受体后的缺陷产生胰岛素抵抗，胰岛素在靶细胞不能发挥正常的生理作用。2型糖尿病患者常常两方面缺陷均存在，只是有的以胰岛素抵抗为主，有的以胰岛素分泌不足为主。2型糖尿病的发生与发展是多基因与多种环境因素相互作用的结果。

（1）遗传因素和环境因素：遗传及环境因素是2型糖尿病重要的发病因素。2型糖尿病有明显的家族聚集现象。2型糖尿病的单卵双胞长期随访是遗传研究最有说服力的资料，双胞发病一致率可达90%；但是单卵双胞研究不能阐明2型糖尿病的致病基因及其遗传方式。环境因素主要包括现代生活方式改变、人口老龄化、营养过剩、运动不足、化学毒物等。其中，摄食过高热量，体力活动减少，体重增加以至肥胖，是发生2型糖尿病的主要危险因素。(https://www.daowen.com)

（2）胰岛素抵抗及受体功能缺陷：胰岛素抵抗（IR）指胰岛素分泌量在正常水平时，刺激靶细胞摄取和利用葡萄糖的生理效应显著减弱；或靶细胞摄取和利用葡萄糖的生理效应正常进行，需要超常量的胰岛素。在肥胖的2型糖尿病中可发现脂肪细胞上胰岛素受体的数量及亲和力降低。β亚单位酪氨酸激酶的缺陷及葡萄糖转运蛋白（GLUT）-4基因突变是造成胰岛素抵抗的主要原因。胰岛素抵抗在2型糖尿病的发病机制中占显要地位。

（3）淀粉样变：2型糖尿病胰腺病理检验时，可发现胰岛的内分泌细胞与微血管之间有淀粉样变。这种淀粉样沉积侵入到胰岛β细胞的浆膜以内，从而影响β细胞合成与分泌胰岛素。