【发病机制】

发病机制至今尚未完全明确，二次打击学说目前已被广泛接受。初次打击主要由肥胖、胰岛素抵抗引起外周脂肪组织的三酰甘油分解增加，外周组织的糖类利用障碍，使通过血液输送到肝的游离脂肪酸、糖类增加，肝合成三酰甘油增多。肝细胞线粒体功能障碍导致肝细胞消耗游离脂肪酸的氧化磷酸化以及β氧化减少；极低密度脂蛋白（VLDL）合成及分泌减少导致三酰甘油转运出肝细胞发生障碍；三酰甘油在肝积聚，导致肝细胞脂肪变性。二次打击主要是氧化应激和脂质过氧化，脂肪细胞分泌的大量炎性因子，导致脂肪变的肝发生炎症、坏死、纤维化。(https://www.daowen.com)