哮喘急性重危发作
一、概述
支气管哮喘（哮喘）是常见慢性呼吸道疾病，具有反复急性发作的特点，严重发作可威胁生命。哮喘发病率各地不一，但均有不断增高趋势。20世纪90年代，世界卫生组织哮喘全球防治创议（CINA）曾发布“哮喘防治策略”，之后曾多次修订，对推动和规范哮喘防治、减轻和减少反复急性发作、提高生活质量起到一定作用。许多国家和地区亦参照该文件，根据各自的具体条件制定相应指南。我国于2003年发布新修订的“支气管哮喘防治指南”，对哮喘急性发作期的治疗较以往版本有更详细的阐述。虽然哮喘治疗策略不断完善，哮喘治疗药物不断发展，但是哮喘的病死率仍高，估计全球哮喘死亡人数每年达180000人，患者多死于哮喘急性重危发作。提高急性重危发作的救治水平，避免或减低因哮喘急性发作所致死亡，是当前关注的课题。
哮喘急性重危发作有2种类型。①哮喘急性发作：经常规治疗无效，症状进行性加重，最终危及生命。②哮喘急性重度发作：在数小时甚至数分钟内心、肺骤停，导致死亡（哮喘猝死）。发生原因往往与患者对哮喘认识不足，以及对规范化长期计划治疗依从性差有关。因此，推行哮喘规范化防治，加强患者教育宣传，增加治疗依从性，至关重要。另一方面，加强对哮喘急性发作严重程度的客观评价和及时正确抢救等，对于降低急性重危发作的病死率甚为关键。
二、病因
重症哮喘形成的原因较多，发生机制也较为复杂，哮喘患者发展成为重症哮喘的原因往往是多方面的。作为临床医生在抢救重症哮喘患者时应清醒地认识到，若要有效地控制病情，除对重症哮喘进行及时的诊治外，寻找每例患者发展成重症哮喘的病因并予以排除是非常重要的。目前已基本明确的病因主要有以下几点。
（一）变应原或其他致喘因素持续存在
哮喘是由于支气管黏膜感受器在特定的刺激后发生速发相及迟发相反应而引起支气管痉挛、气道炎症和气道高反应性，造成呼吸道狭窄所致。如果患者持续吸入或接触变应原或其他致喘因子（包括呼吸道感染），可导致支气管平滑肌的持续痉挛和进行性加重的气道炎症，上皮细胞剥脱并损伤黏膜，使黏膜充血水肿、黏液大量分泌，甚至形成黏液栓，加上气道平滑肌极度痉挛，可严重阻塞呼吸道，引起哮喘持续状态而难以缓解。
（二）β2受体激动剂的应用不当和（或）抗感染治疗不充分
目前已证实，哮喘是一种气道炎症性疾病，因此抗炎药物已被推荐为治疗哮喘的第一线药物。然而，临床上许多哮喘患者长期以支气管扩张剂为主要治疗方案，抗感染治疗不充分或抗感染治疗药物使用不当，导致气道变态反应性炎症未能有效控制，使气道炎症日趋严重，气道高反应性加剧，哮喘病情日益恶化。而且长期盲目地大量应用自β2受体激动剂，可使自β2受体发生下调，导致其“失敏”。在这种情况下突然停止用药，可造成气道反应性显著增高，从而诱发危重哮喘。
（三）脱水、电解质紊乱和酸中毒
哮喘发作时，患者出汗多和张口呼吸使呼吸道丢失水分增多；吸氧治疗时，加温湿化不足；氨茶碱等强心、利尿药使尿量相对增加；加上患者呼吸困难，饮水较少等因素，导致哮喘发作的患者常存在不同程度的脱水，因而造成组织脱水，痰液黏稠，形成无法咳出的黏液痰栓，广泛阻塞中小气道，加重呼吸困难，导致通气功能障碍，形成低氧血症和高碳酸血症。同时，由于缺氧、进食少，体内酸性代谢产物增多，可并发代谢性酸中毒。在酸中毒情况下，气道对许多平喘药的反应性降低，进一步加重哮喘病情。
（四）突然停用激素，引起“反跳现象”
某些患者因对一般平喘药无效或因医生治疗不当，长期反复应用糖皮质激素，使机体产生依赖性或耐受性，一旦某种原因，如缺药、手术、妊娠、消化道出血、糖尿病或治疗失误等导致突然停用糖皮质激素，可使哮喘不能控制并加剧。
（五）情绪过分紧张
患者对病情的担忧和恐惧一方面可通过皮质和自主神经反射加重支气管痉挛和呼吸困难，另一方面昼夜不眠可使患者体力不支。此外，临床医师和家属的精神情绪也会影响患者，促使哮喘病情进一步的恶化。
（六）理化因素和因子的影响
有些报道发现，一些理化因素如气温、湿度、气压、空气离子等，对某些哮喘患者可产生不同程度的影响，但迄今为止机制不清楚。有学者认为气候因素能影响人体的神经系统、内分泌体液中的pH值、钾与钙的平衡及免疫机制等。空气中阳离子过量也可使血液中钾与钙起变化，导致支气管平滑肌收缩。
（七）有严重并发症或伴发症
如并发气胸、纵隔气肿或伴发心源性哮喘发作、肾功能衰竭、肺栓塞或血管内血栓形成等，均可使哮喘症状加重。
三、临床表现
哮喘急性发作时的症状有呼吸困难、喘息、咳嗽、胸闷，中至重度发作者不愿或不能平卧，心情焦躁、烦躁不安、大汗淋漓、讲话不连贯，平时所用支气管舒张剂的剂量和次数增加。如果是由呼吸道感染诱发的哮喘发作，则有相应症状，如流涕、咽痛、声嘶、咳痰，痰为黏脓性或脓性状。体格检查时可见患者呼吸频率增快（严重时＞30次/分钟）、呼吸窘迫、喘鸣，由于肺过度充气使胸廓前后径增大，运动幅度下降，辅助呼吸肌参与工作（胸锁乳突肌收缩、三凹征），两肺听诊可闻哮鸣音，呼气延长，亦可有干啰音，心率增快。哮喘发作加重可出现奇脉，吸气相收缩压下降（≥10 mmHg），奇脉明显（≥25 mmHg）时多为重症哮喘。患者若出现发绀，提示哮喘病情已属危重。此外，两肺哮鸣音消失和奇脉消失，除可能是经治疗病情改善的表现外，亦可以是病情极度恶化和危重的征象，须高度警惕，危重型哮喘气道内若有广泛的黏液栓塞和呼吸衰竭，可使两肺哮鸣音消失，称为“沉默胸”，同时还有胸腹矛盾运动，心动徐缓和意识障碍，如嗜睡、昏迷。
四、辅助检查
1.实验室检查
患者血清与痰中嗜酸性粒细胞及其活性产物如嗜酸细胞阳离子蛋白（ECP）含量增加。呼出气中一氧化氮水平升高及尿中白三烯代谢产物（LTE4）水平增高反映了气道炎症加重，在急性发作期更为明显。同时应检测血清钾和血糖，大剂量使用β2受体激动剂和糖皮质激素，以及患者有脱水和呼吸性碱中毒时可引起低钾血症。全身使用糖皮质激素可引起血糖升高。
2.肺功能测定
峰值呼气流速（PEF）和第1秒用力呼气流量（FEV1）为最常用于诊断哮喘急性加重的肺功能指标。根据PEF和FEV1下降的绝对值或占预计值的百分比来诊断并判断哮喘发作的严重程度，并可在使用支气管舒张剂治疗后，根据PEF或FEV1的改善程度，来评估患者对治疗的反应，判断病情的严重性及预后，并以此来决定患者是否需住院治疗。
3.动脉血气测定
在哮喘发作早期或轻度发作时，动脉血气是正常的（Ⅰ期）。呼吸急促和情绪焦虑紧张使通气过度，出现低碳酸血症（呼吸性碱中毒）（Ⅱ期）。如果气道阻塞加重，呼吸肌疲劳，则动脉血二氧化碳分压（PaCO2）回至正常，为PaCO2假性正常，同时有PaO2下降（Ⅲ期）。随着病情进展变得危重时，通气严重不足将导致CO2潴留（呼吸性酸中毒），PaO2进一步降低，此时为Ⅱ型呼吸衰竭（Ⅳ期）。
哮喘急性发作时，如一直在进行肺功能（PEF或FEV1）监测则并不需要常规测定动脉血气。但如患者气道阻塞症状严重或进行性恶化，必须作出将患者收住医院的决定时，应测定动脉血气。脉氧仪具有移动方便、可无创和持续监测的优点，尽管不能测定PaCO2，但也可依据氧饱和度（SaO2）来判断有无缺氧及呼吸衰竭的发生。
4.其他
胸部X线摄片检查显示两肺过度充气，当有黏液栓塞时可有灶性肺不张。有时危重型哮喘的原因为并发气胸和纵隔气肿，通过胸片可被检出。胸片还可发现并发的肺部感染。心电图检查可示窦性心动过速，严重哮喘发作时由于肺动脉高压使右心室负荷增大和两肺过度充气压迫心脏，心电图可表现有右心室肥厚和心脏显著顺钟向转位，此类心电图改变在哮喘完全缓解后可恢复。
多数哮喘患者的肺功能是在几天内逐渐恶化的，但也有少数患者的哮喘急性发作病情演变迅速，在几分钟到数小时内即可出现呼吸、循环衰竭危象。因此，有人将发生急性呼吸衰竭的哮喘分成两类，即急性严重哮喘和急性窒息性哮喘。
五、哮喘急性发作严重程度客观评估
哮喘急性重危发作的病死率为1%～2%。正确估计病情严重度，及时正确治疗是成功救治的关键。对哮喘急性发作严重程度认识不足是影响预后的重要原因之一。患者往往习惯急性发作时在家自行吸入支气管舒张剂以缓解症状，并且治疗无效或疗效不持久时反复使用，忽视对每次急性发作严重程度的自我评估，亦很少意识到哮喘急性发作可能威胁生命，以致延误就医。医务人员在诊治患者时亦可能忽视必要的检查和客观评估，造成对发作严重程度估计不足。应详细询问病史，包括过去发作情况和近期用药情况，全面体检和必要的化验检查，尤应重视动脉血氧分析。“支气管哮喘防治指南”对哮喘病情的评估分两部分，即：①治疗前和治疗期间哮喘病情严重程度分级。②哮喘急性发作时病情的严重程度分级，见表3-1。
表3-1 哮喘急性发作时病情严重程度的分级
急性发作时除按照临床表现进行分级外，还根据动脉血气分析作为分级的量化指标。①轻度：PaO2正常或轻度降低，PaCO2＜45 mmHg, SaO2＞95%。②中度：PaO2≥60 mmHg, PaCO2≤45 mmHg, SaO2为91%～95%。③重度PaO2≤60 mmHg, PaCO2＞45 mmHg, SaO2≤90%。动脉血气分析的动态变化能较准确地反映病情。当PaO2进一步降低而PaCO2由轻度因过度通气而降低，以后因气道阻塞加重和发生呼吸肌疲劳，肺通气量不足，因此PaO2进一步降低，而PaCO2由降低而逐步增高，最终因体内二氧化碳潴留，PaCO2明显增高，而发生通气衰竭，病情危重，有生命危险，须及时抢救。传统上认为哮喘持续状态表示病情危重，但是哮喘持续状态的定义为哮喘持续＞24小时，药物治疗无效，症状进行性加重。该定义缺乏客观量化指标，而且将时间限定在24小时以上不够合理，因为哮喘急性重危发作可在数小时内危及生命，拘泥于时间标准，可能延误治疗。
六、治疗
（一）一般综合治疗
1.氧疗
重症哮喘常有不同程度的低氧血症存在，因此原则上均应吸氧。吸氧流量为1～3 L/min，吸氧浓度一般不超过40%。此外，为避免气道干燥，吸入的氧气应尽量温暖湿润。
短效β2受体激动剂吸入治疗药物能直接兴奋气道平滑肌和肥大细胞β2受体，舒张气道平滑肌，缓解喘息症状。
2.β2受体激动剂(https://www.daowen.com)
对于重症哮喘患者不宜经口服或直接经定量气雾剂（MDI）给药，因为此时患者病情重，无法深吸气、屏气，也不能协调喷药与呼吸同步。因此，传统的压力型定量气雾剂（PMDI）和干粉吸入剂并不适用。可供选择的给药方式如下。
（1）持续雾化吸入：以高流量氧气（或压缩空气）为动力，雾化吸入β2受体激动剂。一般情况下，成人每次雾化吸入沙丁胺醇或特布他林雾化溶液1～2 mL，12岁以下儿童减半，在第1小时内每隔20分钟重复一次。中高档呼吸机一般配备可进行雾化吸入的装置，故对于插管的危重患者，雾化吸入也可经呼吸机相连的管道给药。
（2）借助储雾罐使用MDI给予β2受体激动剂，每次2喷，必要时在第1小时内每隔20分钟可重复一次。
（3）静脉或皮下给药：沙丁胺醇0.5 mg或特布他林宁0.25 mg皮下注射，以后再将沙丁胺醇1 mg加入100 mL液体内缓慢滴注（每分钟2～8μg）。无心血管疾病的年轻患者可皮下注射1：1000肾上腺素0.3 mL，1小时后可重复注射一次。注意：高龄、患有严重高血压、心律失常的患者或成人心率超过140次/分钟时应慎将β2受体激动剂静脉或皮下使用。此外，尚应注意患者可能在来院前已反复自行使用短效β2受体激动剂PMDI或干粉吸入治疗，导致呼吸道β2受体功能下降，若继续使用大剂量雾化吸入剂非但无效，反可能增加不良反应的发生。
3.糖皮质激素的应用
糖皮质激素是最有效的抗变态反应炎症药物。哮喘急性重危发作患者因严重支气管平滑肌痉挛和气道变应性炎症而引起支气管广泛阻塞，若单用短效β2受体激动剂或氨茶碱等支气管舒张剂，仅能暂时缓解症状，但未能有效控制气道变应性炎症，因此，随病情发展，气道阻塞症状复现且更严重，甚至引起死亡，应该根据病情，及早联合使用糖皮质激素口服或静脉滴注。目前认为对哮喘急性重危发作应及早全身应用糖皮质激素与支气管舒张剂作联合治疗，这是因为糖皮质激素抗炎作用起效较慢，通常需经4～6小时才能显效，因此，两者联合使用可以达到即时舒张支气管平滑肌，并继而控制气道变应性炎症的作用。若按传统方法先用支气管舒张剂治疗无效后才用糖皮质激素治疗，则可导致病情已进一步加重，失去早期有效治疗的机会。建议对哮喘急性重危发作或过去急性发作时曾用糖皮质激素治疗，以及近期口服糖皮质激素者，应及时联合使用糖皮质激素和支气管舒张剂。
一旦确诊患者为重症哮喘，就应在应用支气管扩张剂的同时，及时足量自静脉快速给予糖皮质激素。糖皮质激素全身治疗的建议剂量为琥珀酸氢化可的松400～1000 mg/d或甲泼尼80～160 mg/d，也可用地塞米松5～10 mg静脉注射，每6小时可重复一次。无糖皮质激素依赖者，可在短期内（3～5天）停药，有糖皮质激素依赖倾向者，应延长给药时间，待症状控制后，改为口服给药，并逐渐减少激素用量。地塞米松虽然抗炎作用较强，但由于在血浆和组织中半衰期长，对脑垂体肾上腺轴的抑制时间长，故应尽量避免使用或仅短时间使用。
4.静脉给予氨茶碱
首剂量氨茶碱0.25 g加入100 mL葡萄糖注射液中静脉滴注或静脉推注（不少于20分钟），继而以0.5～0.8 mg/（kg·h）的速度进行静脉持续滴注，建议成人每日氨茶碱总量不超过1 g。由于茶碱治疗域狭窄，茶碱代谢有较大个体差异，因此对于老年人、幼儿及肝肾功能障碍、甲状腺功能亢进或同时使用西咪替丁、喹诺酮或大环内酯类抗生素等药物者，应监测氨茶碱血药浓度，使血药浓度维持6～15 mg/L，以保证有效和安全，严重不良反应包括心律失常和血压下降，甚至死亡。
5.抗胆碱能药物
吸入抗胆碱能药物，如溴化异丙托品，可阻断节后迷走神经传出支，通过降低迷走神经张力而舒张支气管，其扩张支气管的作用较β2受体激动剂弱，起效也较缓慢，但不良反应很少。可与β2受体激动剂联合吸入治疗，使支气管扩张作用增强并持久。尤其适用于夜间哮喘及痰多的患者。可用定量吸入器（MDI），每次2～3喷，每日3次或用100～150μg/mL的溶液3～4 mL加入雾化器持续雾化吸入。
6.纠正脱水
重症哮喘患者由于存在摄水量不足，加之过度呼吸及出汗，常存在不同程度的脱水，使气道分泌物黏稠，痰液难以排出，影响通气，因此，补液有助于纠正脱水，稀释痰液，防治黏液栓形成。根据心脏及脱水情况，一般每日输液2000～3000 mL。
7.积极纠正酸碱失衡和电解质紊乱
重症哮喘时，由于缺氧、过度消耗和入量不足等原因易于出现代谢性酸中毒，而在酸性环境下，许多支气管扩张剂将不能充分发挥作用，故而及时纠正酸中毒非常重要。建议在pH＜7.2时可使用碱性药物，每次给予5%碳酸氢钠溶液150 mL静脉滴注。如果要立即实施机械通气，补碱应慎重，以避免过度通气又造成呼吸性碱中毒。由于进食不佳和缺氧造成的胃肠道反应，患者常伴呕吐，常出现低钾、低氯性碱中毒，故应予以补充。
8.针对诱发发作的因素和并发症或伴发症进行预防及处理
如及时脱离致敏环境；对于感染导致哮喘加重的患者，应积极针对性的抗感染治疗，包括使用抗生素，但抗生素的使用不能泛滥，除非有证据表明患者存在有肺部细菌性感染，否则不提倡常规使用抗生素。另外，也应对危重哮喘并发症或伴发症进行预防及处理，包括心律失常、颅内高压、脑水肿、消化道出血等。
（二）重症哮喘的机械通气治疗
对哮喘急性重危发作、出现急性呼吸衰竭者应做通气支持治疗。鼻（面）罩等非创伤性通气方式使用方便，有利于早期进行机械通气治疗，但意识障碍、自主呼吸弱者不宜使用。对无创通气治疗无效或不宜进行无创通气治疗者，应及时采取有创（经口、鼻气管插管或气管切开插管）机械通气治疗，以挽救患者于垂危。
哮喘患者行机械通气的绝对适应证为心跳呼吸骤停，呼吸浅表伴意识不清或昏迷。一般适应证为患者具有前述临床表现，经氧疗、全身应用糖皮质激素、支气管舒张剂等药物治疗后，临床表现仍继续恶化，尤其是PaO2进一步降低，而PaCO2进行性升高，甚至＞45 mmHg伴酸中毒者，应及时使用辅助机械通气治疗。
1.非侵入性正压通气（NIPPV）
由于气管插管具有一定的并发症，且可明显增加气道阻力，重症哮喘者应尽早应用鼻或口（鼻）面罩机械通气。最理想的是先使用简易呼吸囊随患者的呼吸进行较高氧浓度的人工辅助呼吸，待患者适应，酸中毒缓解后再行呼吸机辅助通气，则更为安全。现提倡持续气道正压通气（CPAP）联合压力支持通气（PSV），也称为双水平正压通气（BiPAP）。其方法为：起始CPAP水平为0，PSV为10 cmH2O。患者逐渐适应后，调节CPAP为5 cmH2O，以后PSV逐步增加以达到最大呼气潮气量（VT）≥7 mL/kg，呼吸频率＜25次/分钟。但问题在于：①在危重哮喘，紧扣面罩，患者常觉憋气更严重而不能耐受。②由于患者呼吸频率快、焦虑烦躁，人机协调不好。③胃肠胀气时增加胃内容物吸入的危险性。④张口呼吸时，易出现气道干燥。另外，面罩不利于分泌物清除。⑤不利于气道给药。
下列情况不宜进行NIPPV：①收缩血压＜90 mmHg或应用升压药物。②心电图显示心肌缺血或严重心律失常。③昏迷、抽搐或需建立人工气道以清除分泌物。④危及生命的低氧血症。
2.气管插管进行机械通气
对无创通气治疗无效或不宜行无创通气治疗者，应及时采取有创（经口、鼻气管插管或气管切开插管）机械通气治疗，以挽救患者于垂危。
推荐经口气管插管，理由是：经口插管相对容易，操作快，必要时给予镇静剂后再操作。经口气管插管口径相对较大，有利于减少阻力并便于吸痰。再者，哮喘插管上机时间一般较短，无需长期进行口腔护理。
为避免肺过度膨胀，甚至造成气压伤，故目前多主张低通气、低频率、可允许性高碳酸血症（PHC）的通气策略。虽然各类文献中并未阐明最高安全的PaCO2及最低安全的pH范围，但许多报道指出，PaCO280～100 mmHg及pH值为7.15要比由于过高的通气压力所造成的肺损伤更为安全。也有学者认为，PHC时主要注意的应当是pH值，而并非PaCO2水平。呼吸机的起始设置模式以容量控制通气（VCV）为宜，各参数可设置为：潮气量8～10 mL/min，频率10～15次/分钟，每分通气量≤115 mL/kg（8～10 L），呼气末正压（PEEP）=0，吸呼比1：3.0，通过调整吸气流速或采用流量触发方式，在保持较合适的每分通气量的前提下，尽可能保持吸气末平台＜30 cmH2O。应强调PHC是为避免并发症的一个过渡阶段，待肺过度充气缓解，胸廓运动幅度增大，气道压力降低时，则不必去追求允许性高碳酸血症的应用，要结合不同患者及其不同阶段的具体情况来妥善地应用机械通气。
3.镇静剂、肌松剂的应用
对危重哮喘患者在使用气管插管或气管切开行机械通气时要重视镇静剂及肌松剂的应用。镇静剂能给患者以舒适感，防止人机对抗，降低氧耗和二氧化碳的产生。常用的镇静药物有地西泮（安定）、咪达唑仑和异泊酚等。如安定常用剂量为10 mg静脉注射；与安定比较，咪达唑仑是一种快速和相对短效的药物，注射部位疼痛和血管刺激少，可比安定产生更舒适的催眠作用，同时产生明显的抗焦虑作用。咪达唑仑达到中枢峰效应的时间为2～4分钟，其消除半衰期约2小时，多采用连续输注给药，先静脉注射负荷量0.025～0.05 mg/kg后，以1.0～2.0μg/（kg·min）维持。患者血压低时应慎用安定、咪达唑仑。异泊酚具有起效快、过程平稳、不良反应少、镇静水平易于调节的特点，此外，该药还有一定的支气管扩张作用，用法：连续输注给药约50μg/（kg·min），可根据患者镇静状态进行调节。有时尽管已用镇静剂，但人机对抗仍未解决，造成气道高压，甚至PaO2下降，此时需应用肌松剂，但肌松剂不宜应用时间太长，特别是在同时使用大剂量糖皮质激素治疗的危重哮喘患者，以免产生甾体类肌松药综合征，导致撤机困难。
4.关于机械通气的撤离
一旦气道阻力开始下降以及PaCO2恢复正常，镇静药及肌松剂已撤除，症状也明显好转，则应考虑撤机。
哮喘急性重危发作时经正确药物治疗病情可缓解，辅助机械通气治疗帮助患者避免因严重通气衰竭对生命的威胁，随着病情的好转，缺氧和CO2潴留得到进一步纠正并恢复正常，在数天内即可撤除辅助机械通气治疗，抢救成功率较高。但应注意正确操作，避免可能发生的机械通气并发症。
（三）重症哮喘的非常规治疗
1.硫酸镁静脉滴注
其作用机制尚未明了，可能与降低细胞内钙浓度致气道平滑肌舒张及其镇静作用有关。常用的方法有以下几种。
（1）静脉推注：25%硫酸镁5 mL加入40 mL葡萄糖注射液中静脉注射，20分钟左右推完。
（2）静脉滴注：25%硫酸镁10 mL加入5%葡萄糖注射液250 mL中，滴速30～40滴/分钟。
使用该药时，应注意低血压、心率减慢的发生。
2.吸入氮氧混合气
氮气密度较低，能使哮喘时小气道狭窄及黏膜表面分泌物增多所引起的涡流减轻，从而减低气道阻力，减少呼吸功、氧耗和二氧化碳产量。此外，氮能加强CO2的弥散，从而使单位时间内CO2排出量增加。已有多项研究报道，气管插管或非气管插管哮喘患者伴高碳酸血症性呼吸衰竭时，在吸入氮氧混合气（氮浓度为60%～80%）20分钟内，PaCO2显著降低，pH增高。在治疗过程中需密切监测氧浓度。
七、重症哮喘的预后
对于哮喘发作前身体基础状况好的患者来说预后良好，而并发肺心病、严重肺部感染、中毒性心肌炎及伴有严重并发症的患者则预后不良。为了减少因延误治疗出现严重的并发症，建议在医疗条件允许的情况下，插管上机宜早不宜迟，当患者出现呼吸肌疲劳的迹象，估计PaCO2开始超过患者基础PaCO2值时，就应准备插管上机，以免失去最佳抢救时机。