第一节 重症肺炎
一、概述
肺炎是指终末气道、肺泡及肺间质的炎症改变。其中，细菌性肺炎是肺炎及感染性疾病中最常见的类型之一。此病的诱发因素主要有病原微生物感染、理化因素、免疫损伤、药物及过敏等。本节讨论的是由病原微生物感染引起的重症肺炎。
重症肺炎是由各种病原微生物所致的肺实质性炎症，进而造成严重血流感染。临床上伴有急性感染的症状，多见于老年人，青壮年也可发病。临床表现为呼吸频率≥30次/分钟、低氧血症、氧合指数（PaO2/FiO2）＜300 mmHg，需要机械通气支持，肺部X线摄片显示多个肺叶的浸润影，脓毒性休克，需要血管加压药物支持4小时以上，少尿，病情严重者可出现弥散性血管内凝血、肾功能不全而死亡。参考肺炎的分类，重症肺炎也可分为重症社区获得性肺炎（SCAP）和重症医院获得性肺炎（SHAP），SHAP又可分为两类，入院后4天以内发生的肺炎称为早发型，5天或以上发生的肺炎称为迟发型，两种类型SHAP在病原菌分布、治疗和预后上均有明显的差异。在SHAP中，呼吸机相关性肺炎（VAP）占有相当大的比例，而且从发病机制、治疗与预防方面均有其独特之处。此外，还包括医疗护理相关性肺炎（HCAP）。
二、病因
（一）易感因素
SCAP最常见的基础病是慢性阻塞性肺疾病（COPD）；其次是慢性心脏疾病、糖尿病、酗酒、高龄、长期护理机构居住等；约有1/3的SCAP患者在发病前身体是健康的。SHAP的发生与患者个体因素、感染控制相关因素、治疗干预引起的宿主防御能力变化等有关。患者相关因素包括多方面，如存在严重急性/慢性疾病、昏迷、严重营养不良、长期住院或围手术期、休克、代谢性酸中毒、吸烟、并发基础性疾病、中枢神经系统功能不全、酗酒、COPD、呼吸衰竭等。
（二）病原微生物
病原体可以是单一致病微生物，也可以是混合致病微生物。SCAP最常见的病原体为肺炎链球菌、军团菌属、流感杆菌、革兰阴性肠杆菌（特别是克雷伯菌）、金黄色葡萄球菌、肺炎支原体、铜绿假单胞菌、呼吸道病毒及真菌。SHAP早发型的病原体与SCAP类似；晚发型SHAP多见革兰阴性菌为铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌、嗜麦芽窄食单胞菌、大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌、阴沟肠杆菌、洋葱伯克霍尔德菌；革兰阳性菌为金黄色葡萄球菌、肠球菌属、凝固酶阴性葡萄球菌；真菌以念珠菌为主。
1.肺炎链球菌
肺炎链球菌为革兰阳性双球菌，属链球菌的一种。有20%～40%（春季可高达40%～70%）的正常人鼻咽部分可分离出呼吸道定植菌：肺炎链球菌。肺炎链球菌可引起大叶肺炎，皆为原发性。
2.军团杆菌
军团杆菌为需氧革兰阴性杆菌，以嗜肺军团菌最易致病。此类细菌形态相似，具有共同的生化特征，引起的疾病类似。
3.流感嗜血杆菌
流感嗜血杆菌是一种没有运动力的革兰阴性短小杆菌。所致疾病分原发感染和继发感染两类，前者为急性化脓性感染，以小儿多见；后者常在流感、麻疹等感染后发生，多见于成人。
4.克雷伯菌
克雷伯菌为革兰阴性杆菌。主要有肺炎克雷伯菌、臭鼻克雷伯菌和鼻硬结克雷伯菌。其中肺炎克雷伯菌对人致病性较强，是重要的条件致病菌和医源性感染菌之一。
5.大肠埃希菌
大肠埃希菌为条件致病菌，属肠杆菌科，埃希杆菌属，革兰阴性，兼性厌氧，该菌为肠道正常菌群。
6.金黄色葡萄球菌
金黄色葡萄球菌是人类的一种重要病原菌，隶属于葡萄球菌属，有“嗜肉菌”的别称，是革兰阳性菌的代表，可引起许多严重感染。
7.铜绿假单胞菌
铜绿假单胞菌是条件致病菌，属于非发酵革兰阴性杆菌。为专性需氧菌。正常人皮肤，尤其是潮湿部位，如腋下、会阴部及耳道内，呼吸道和肠道均有该菌存在，但分离率较低。铜绿假单胞菌感染常在医院内发生，医院内多种设备及器械上均曾分离到本菌，通过各种途径传播给患者，患者之间的接触也为传播途径之一。
8.鲍曼不动杆菌
鲍曼不动杆菌为非发酵革兰阴性杆菌，广泛存在于自然界、医院环境及人体皮肤。估计0.5%～7.6%健康者的皮肤上带有鲍曼不动杆菌，住院患者则高达20%，属于条件致病菌，甚至是造成重症监护病房（ICU）、医院内感染暴发的主要致病菌。
9.肺炎支原体
肺炎支原体是人类支原体肺炎的病原体。支原体肺炎的病理改变以间质性肺炎为主，有时并发支气管肺炎，称为原发性非典型性肺炎。主要经飞沫传染，潜伏期2～3周。
10.呼吸道病毒
呼吸道病毒包括导致重症急性呼吸综合征（SARS）的冠状病毒、新甲型H1N1流感病毒、H3N2流感病毒、H5N1流感病毒、H7N9流感病毒、高致病性禽流感病毒等。
11.真菌
在真菌感染方面，除了曲霉病、念珠菌病外，隐球菌病及肺孢子菌肺炎感染日益增多。隐球菌病最常见病原为新型隐球菌。
（1）念珠菌：病原主要为白色念珠菌，此菌正常情况与机体处于共生状态，不引起疾病。当某些因素破坏这种平衡状态时，白色念珠菌便由酵母相转为菌丝相，在局部大量生长繁殖，引起皮肤、黏膜甚至全身感染。另外，念珠菌属还有少数其他致病菌，如克柔念珠菌、类星形念珠菌、热带念珠菌等。
（2）曲霉：是腐物寄生性真菌，为条件致病性真菌。可导致各种感染、过敏反应和肺曲霉球等疾病，也可在人体内定植。大多数是在原有肺部疾患的基础上或因长期使用抗生素和激素后继发感染。
（3）新型隐球菌：又名溶组织酵母菌，是土壤、鸽类、牛乳、水果等的腐生菌，也可存在人口腔中，可侵犯人和动物，一般为外源性感染，但也可能为内源性感染，对人类而言，它通常是条件致病菌。
（4）肺孢子菌：肺孢子菌为单细胞生物，兼有原虫及真菌的特征，具有两种生活周期的形态特征：包囊和滋养体。主要通过呼吸道（空气、飞沫）传播，少数可为先天性感染，健康成人感染肺孢子菌呈亚临床表现，而血清中可检出肺孢子菌抗体，但当免疫功能受到抑制时，肺孢子菌则迅速大量繁殖，引起肺孢子菌肺炎。
三、发病机制
足够数量的具有致病力的病原菌侵入肺部，一方面可引起肺部上皮细胞及间质的结构、功能损害，从而引起呼吸困难、低氧血症、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）甚至呼吸衰竭。另一方面是机体防御反应过度。一旦炎性细胞高度活化，进一步引起炎症介质的瀑布样释放，而机体的抗炎机制不足与之对抗，出现全身炎症反应综合征（SIRS）/代偿性抗炎反应综合征（CRS），其结果是全身炎症反应的失控，从而引起严重脓毒症、脓毒性休克，并可引起全身组织、器官的损害，出现多器官功能障碍综合征（MODS）。
四、临床表现
1.一般症状与体征
寒战、高热，但也有体温不升者。可伴头痛、全身肌肉酸痛、口鼻周围出现疱疹。恶心、呕吐、腹胀、腹痛。体温在39～41℃，脉搏细数，血压下降至＜90/60 mmHg。意识模糊、烦躁不安、嗜睡、谵妄、抽搐和昏迷、四肢厥冷、出冷汗、少尿或无尿。
2.呼吸系统症状与体征
（1）咳嗽、咳痰、咯血：可为干咳、咳黏痰或脓性痰，有时咳铁锈痰或血痰，甚至咯血；伴发肺脓肿（厌氧菌感染）时可出现恶臭痰。
（2）胸痛：多为尖锐的刺痛，咳嗽及吸气时加重。
（3）呼吸困难：表现为气促、进行性呼吸困难、呼吸窘迫等。
（4）体征：呼吸急促无力或为深大呼吸，呼吸频率＞30次/分钟，鼻翼扇动，口唇及肢端发绀。肺病变部位语颤增强，叩诊浊音或实音，肺泡呼吸音减弱，可闻及干湿啰音，部分患者可闻及胸膜摩擦音。
3.并发症
炎症反应进行性加重，可导致其他器官功能的损害。常并发脓毒症、脓毒性休克、MODS。
五、辅助检查
1.病原学检查
（1）血培养：严重感染伴血流感染者，于抗菌药物使用前，可在血液中培养出致病菌。因此，对所有重症患者均应留取两套血培养。
（2）有创检查：应用其他有创操作取得原本无菌部位的标本对肺炎诊断具有重要意义。有创检查包括：胸腔穿刺、经皮肺穿刺、支气管镜保护性毛刷、支气管肺泡灌洗、支气管吸取物定量及支气管镜。
（3）痰培养：痰培养在24～48小时可确定病原菌。重症肺炎患者如有脓痰则需要及时进行革兰染色涂片，出现单一的优势菌则考虑为致病菌，同时可解释痰培养的结果。与革兰染色相符的痰培养结果可进行种属鉴定和药敏试验。某些特殊染色，如吉曼尼兹染色，若见巨噬细胞内呈紫红色细菌应考虑为军团杆菌可能。诊断卡氏肺孢子虫病（PCP）的金标准是在肺实质或下呼吸道分泌物中找到肺孢子菌包囊或滋养体。
（4）抗原检测：对住院的重症肺炎患者及任何出现肺炎伴胸腔积液的患者均需要应用免疫层析法进行尿肺炎链球菌抗原检测。因病情严重及流行病学或临床怀疑军团菌感染患者，需要进行尿液及血清军团菌抗原检测。其中，尿军团菌Ⅰ型抗原检测是最快捷的诊断或排除诊断方法，试验阴性则表明军团菌感染可能性不大，但并不能完全排除。隐球菌荚膜多糖抗原，对隐球菌感染均有非常好的诊断特异性。
（5）血清学试验：对于肺炎支原体、肺炎衣原体和军团菌感染，血清学试验在流行病学研究中的作用比个体诊治更重要。如果在治疗过程中考虑有非典型病原感染可能（例如患者对β内酰胺类抗生素治疗无反应），那么血清学试验不应作为唯一的常规诊断试验，联合应用病原IgM抗体和聚合酶链式反应（PCR）检测可能是最敏感的检测方法。真菌痰培养阳性较低，有研究发现，通过测定真菌的细胞壁成分半乳甘露聚糖（GM）及其代谢产物1，3-β-D葡聚糖（G试验）可提高对真菌感染的诊断能力。GM试验对肺曲霉病的诊断价值非常大，其诊断的敏感度和特异度均高达90%左右。怀疑病毒感染者应进行病毒抗体检测。
（6）分子生物学试验：对于CAP患者，应用定量分子检测方法进行痰和血液中肺炎链球菌的检测可能有效，尤其是对于已经开始抗生素治疗患者，可以作为一个评估病情严重度的有用工具。在检测冬季流行常见的流感和呼吸道合胞病毒感染及非典型病原体方面，分子生物学试验提供了可行的检测方法，其结果可以及时地用于指导临床治疗。
2.血常规检查
白细胞＞10×109/L或＜4×109/L，中性粒细胞多在80%以上，并有中毒颗粒，核左移。累及血液系统时，可有血小板计数进行性下降，导致凝血功能障碍。卡氏肺孢子虫病白细胞计数正常或稍高，约50%病例的淋巴细胞减少，嗜酸性粒细胞轻度增高。
3.胸部X线摄片
早期表现为肺纹理增多或某一个肺段有淡薄、均匀阴影，实变期肺内可见大片均匀致密阴影。SARS肺部有不同程度的片状、斑片状浸润性阴影或呈网状改变，部分患者进展迅速，呈大片状阴影；常为多叶或双侧改变，阴影吸收消散较慢；肺部阴影与症状、体征可不一致。卡氏肺孢子虫病影像学表现主要涉及肺泡和肺间质改变。
4.胸部CT检查(https://www.daowen.com)
主要表现为肺多叶多段高密度病灶，在病灶内有时可见空气支气管征象，于肺段病灶周围可见斑片状及腺泡样结节病灶，病灶沿支气管分支分布。
5.血气分析
动脉血氧分压下降，动脉血氧分压（PaO2）/吸入氧浓度（FiO2）＜300 mmHg。早期产生呼吸性碱中毒，晚期出现代谢性酸中毒及高碳酸血症。
六、诊断
（一）重症肺炎的诊断
（1）出现意识障碍。
（2）呼吸频率≥30次/分钟。
（3）呼吸空气时，血氧分压（PaO2）＜60 mmHg、PaO2/FiO2＜300 mmHg，需行机械通气治疗。
（4）动脉收缩压＜90/60 mmHg，并发脓毒性休克。
（5）胸部X线摄片显示双侧或多肺叶受累或入院48小时内病变扩大≥50%。
（6）血尿素氮＞7 mmol/L，少尿，每4小时尿量＜20 mL/h或每4小时尿量＜80 mL或并发急性肾功能衰竭需要透析治疗。
但晚发性发病（如入院＞5天、机械通气＞4天）和存在高危因素者，如老年人、慢性肺部疾病或其他基础疾病、恶性肿瘤、免疫受损、昏迷、误吸及近期呼吸道感染等，即使不完全符合重症肺炎规定标准，亦视为重症。
（二）肺炎发生的状态
1.病程
根据肺炎发生的时间可有急性（病程＜2周）、迁延性（病程2周～3个月）和慢性（病程＞3个月）肺炎。
2.病理
根据肺炎的病理形态分为大叶性肺炎、支气管肺炎、间质性肺炎和毛细支气管炎。
3.病原
由于微生物学的进展，同一病原可致不同类型的肺炎，部分肺炎可同时存在几种病原的混合感染，临床上主要区分为细菌、病毒、真菌和支原体等性质的肺炎。
4.来源
根据肺炎发生的地点不同，可分为社区获得性和医院内获得性肺炎。
5.途径
根据肺炎发生的方式不一，应特别分析肺炎属于吸入性（如羊水、食物、异物、类脂物等）、过敏性、外源感染性、血行迁徙性（如败血性）等。
6.病情
根据肺炎发生的严重程度分为普通肺炎和重症肺炎。
七、鉴别诊断
1.肺结核
与急性干酪性肺炎及大叶性肺炎的临床表现、胸部X线摄片特征颇相似，但前者患者的病程较长，对一般抗生素无效，痰中可找到结核分枝杆菌，以资鉴别。
2.非感染性呼吸系统急症
由于本节主要讨论的是感染引起的重症肺炎，因此，在鉴别诊断时，亦需与一些非感染原因引起的呼吸系统急症进行鉴别，如吸入性损伤、非感染原因引起的ARDS、急性放射性肺炎等。
八、治疗
（一）一般治疗
卧床休息，注意保暖，摄入足够的蛋白质、热量和维生素以及易于消化的半流质饮食。监测呼吸、心率、血压及尿量。高热时可予前额放置冰袋或酒精擦浴，不轻易使用阿司匹林或其他退热剂。剧烈咳嗽或伴胸痛时可予可待因15～30 mg口服。烦躁不安、谵妄者可服安定5 mg或水合氯醛1～1.5 mg，不应用抑制呼吸的镇静剂。
（二）抗菌治疗
1.初始经验性抗菌治疗
对于经验性治疗重症肺炎患者应采取重锤猛击和降阶梯疗法的策略，在获得细菌学培养结果之前，应早期使用广谱足量的抗生素，以抑制革兰阴性和革兰阳性的病原菌。抗生素应用原则是早期、足量、联合、静脉应用。查清病原菌后，可选用敏感抗生素。
早期经验性抗菌治疗参考因素应包括：①社区感染还是医院感染。②宿主有无基础疾病和免疫抑制。③多种药物耐药（MDR）和特殊（定）病原体发生的危险因素是否存在。④是否已接受抗菌药物治疗，用过哪些品种，药动学/药效学（PK/PD）特性如何。⑤影像学表现。⑥病情的严重程度、患者的肝肾功能以及特殊生理状态，如妊娠等。
（1）SCAP治疗：合理运用抗生素的关键是整体看待和重视初始经验性治疗和后续的针对性治疗这两个连续阶段，并适时实现转换。一方面可改善临床治疗效果，另一方面避免广谱抗生素联合治疗方案滥用而致的细菌耐药。早期的经验性治疗应有针对性地全面覆盖可能的病原体，包括非典型病原体，因为5%～40%的患者为混合性感染。2007年美国胸科协会和美国感染性疾病协会（ATS/IDSA）建议的治疗方案：无铜绿假单胞菌感染危险因素的患者可选用：头孢曲松或头孢噻肟联合大环内酯类；氟喹诺酮联合氨基糖苷类；β内酰胺类抗生素/β内酰胺酶抑制剂（如氨苄西林/舒巴坦、阿莫西林/克拉维酸）单用或联合大环内酯类；厄他培南联合大环内酯类。含铜绿假单胞菌的患者可选用：具有抗假单胞菌活性的β内酰胺类抗菌药物包括（如头孢他啶、头孢吡肟、哌拉西林/他唑巴坦、头孢哌酮/舒巴坦、亚胺培南、美罗培南等）联合大环内酯类，必要时可同时联用氨基糖苷类；具有抗假单胞菌活性的β内酰胺类联合喹诺酮类；左旋氧氟沙星或环丙沙星联合氨基糖苷类。
（2）SHAP治疗：SHAP早发型抗菌药物的选用与SCAP相同，SHAP迟发型抗菌药物的选用以喹诺酮类或氨基糖苷类联合β内酰胺类。如为耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）感染联合万古霉素或利奈唑胺；如为真菌感染应选用有效抗真菌药物；如流感嗜血杆菌感染首选第二、第三代头孢菌素、新大环内酯类、复方磺胺甲
唑和氟喹诺酮类。
若有可靠的病原学结果，按照降阶梯简化联合方案调整抗生素，应选择高敏、窄谱、低毒、价廉药物，但决定转换时机除了特异性的病原学依据外，最重要的还是患者的临床治疗反应。如果抗菌治疗效果不佳，则应“整体更换”。抗感染失败常见的原因有细菌产生耐药、不适当的初始治疗方案、化脓性并发症或存在其他感染等。疗程长短取决于感染的病原体、严重程度、基础疾病及临床治疗反应等，一般链球菌感染者推荐10天；非典型病原体为14天；金黄色葡萄球菌、革兰阴性肠杆菌、军团菌为14～21天。SARS对抗感染治疗一般无效。
（3）抗病原微生物治疗方案有：①铜绿假单胞菌可选择抗假单胞菌活性头孢菌素（头孢吡肟、头孢他啶）或抗假单胞菌活性炭青霉烯类（亚胺培南、美罗培南）或哌拉西林/他唑巴坦，同时联合用环丙沙星或左氧氟沙星或氨基糖苷类。②超广谱β内酰胺酶（ESBI）阳性的肺炎克雷伯菌、大肠埃希菌可选择头孢他啶、头孢吡肟或哌拉西林/他唑巴坦、头孢哌酮/舒巴坦或亚胺培南、美罗培南，可同时联合用氨基糖苷类。③不动杆菌可选择头孢哌酮/舒巴坦或亚胺培南、美罗培南，耐碳青霉烯不动杆菌可考虑使用多黏菌素。④嗜麦芽窄食单胞菌可选择氟喹诺酮类抗菌药物，特别是左旋氧氟沙星或替卡西林/克拉维酸或复方新诺明。⑤耐甲氧西林的金黄色葡萄球菌可选择万古霉素或利奈唑胺。⑥嗜肺军团菌可选择新喹诺酮类或新大环内酯类。⑦厌氧菌可选青霉素、甲硝唑、克林霉素，β内酰胺类/β内酰胺酶抑制剂。⑧新型隐球菌、酵母样菌、组织胞浆菌可选氟康唑，当上述药物无效时可选用两性霉素B。⑨巨细胞病毒首选更昔洛韦或联合静脉用免疫球蛋白（IVIG）或巨细胞病毒高免疫球蛋白。⑩卡氏肺孢子虫首选复方磺胺甲
唑[碘胺甲基异
唑（SMZ）+甲氧苄胺嘧啶（TMP）]，其中SMZ100 mg/（kg·d）、TMP 20 mg/（kg·d），口服或静脉滴注，每6小时一次。早期恶化（48～72小时）或改善后有恶化，应加强针对耐药菌或少见病原菌治疗。
重症肺炎抗菌治疗疗程通常为7～10天，但对于多肺叶肺炎或肺组织坏死、空洞形成者，有营养不良及慢性阻塞性肺病等基础疾病和免疫性疾病或免疫功能障碍者、铜绿假单胞菌属感染者，疗程可能需要14～21天，以减少复发可能。
2.抗真菌治疗
根据患者临床情况选择经验性治疗、抢先治疗或针对性治疗的策略。目前应用的抗真菌药物有多烯类、唑类、棘白菌素类等。多烯类如两性霉素B，虽然广谱、抗菌作用强，但毒性很大，重症患者难于耐受，近年研制的两性霉素B脂质体毒性明显减轻，且抗菌作用与前者相当。唑类如氟康唑、伊曲康唑及伏立康唑等，氟康唑常应用于白色念珠菌感染，但对非白色念珠菌及真菌疗效较差或无效；伏立康唑对念珠菌及真菌均有强大的抗菌作用，且可透过血脑屏障。棘白菌素类如卡泊芬净，是通过干扰细胞壁的合成而起抗菌作用，具有广谱、强效的抗菌作用，与唑类无交叉耐药，但对隐球菌无效。对于病情严重、疗效差的真菌感染患者，可考虑联合用药，但需注意药物间的拮抗效应。抗真菌治疗的疗程应取决于临床治疗效果，根据病灶吸收情况而定，不可过早停药，以免复发。
3.抗病毒治疗
抗病毒药物分为抗RNA病毒药物、抗DNA病毒药物及广谱抗病毒药物。
（1）抗RNA病毒药物：①M2离子通道阻滞药，这一类药物包括金刚烷胺和金刚乙胺，可通过阻止病毒脱壳及其核酸释放，抑制病毒复制和增殖。M2蛋白为甲型流感病毒所特有，因而此类药物只对甲型流感病毒有抑制作用，用于甲型流感病毒的早期治疗和流行高峰期预防用药。但该类药物目前耐药率很高。②神经氨酸酶抑制剂，主要包括奥司他韦、扎那米韦和帕拉米韦。各型流感病毒均存在神经氨酸酶，此类药物可通过黏附于新形成病毒微粒的神经氨酸酶表面的糖蛋白，阻止宿主细胞释放新的病毒，并促进已释放的病毒相互凝聚、死亡。③阿比多尔，是一种广谱抗病毒药物，对无包膜及有包膜的病毒均有作用，其抗病毒机制主要是增加流感病毒构象转换的稳定性，从而抑制病毒外壳血凝素（HA）与宿主细胞膜的融合作用，并能穿入细胞核直接抑制病毒RNA和DNA的合成，阻断病毒的复制，另外还可能具有调节免疫和诱导干扰素的作用，增加抗病毒效果。④帕利珠单抗，可用于预防呼吸道合胞病毒感染。
（2）抗DNA病毒药物：①阿昔洛韦，又称无环鸟苷，属核苷类抗病毒药物，为嘌呤核苷衍生物，在体内可转化为三磷酸化合物，干扰病毒DNA聚合酶，从而抑制病毒复制，故为抗DNA病毒药物。②更昔洛韦，又称丙氧鸟苷，为阿昔洛韦衍生物，其作用机制及抗病毒谱与阿昔洛韦相似。③西多福韦，是一种新型开环核苷类抗病毒药物，与阿昔洛韦不同的是，该药只需非特异性病毒激酶两次磷酸化催化，即可转化为活性形式，故对部分无法将核苷转化成单磷酸核苷（核酸）的DNA病毒有效。西多福韦具有强抗疱疹病毒活性，对巨细胞病毒感染疗效尤为突出，可用于免疫功能低下患者巨细胞病毒感染的预防和治疗。
广谱抗病毒药：①利巴韦林，广谱抗病毒药物，其磷酸化产物为病毒合成酶的竞争性抑制剂，可抑制肌苷单磷酸脱氢酶、流感病毒RNA聚合酶和mRNA鸟苷转移酶，阻断病毒RNA和蛋白质合成，进而抑制病毒复制和传播。②膦甲酸钠，为广谱抗病毒药物，主要通过抑制病毒DNA和RNA聚合酶发挥其生物效应。
（三）抗休克治疗
感染性休克属于血容量分布异常的休克，存在明显的有效血容量不足，治疗上首先应进行充分的液体疗法，尽早达到复苏终点：中心静脉压8～12 cmH2O、平均动脉压（MAP）≥65 mmHg，尿量≥0.5 mL/（kg·h），混合血氧饱和度（ScO2）≥70%。在补充血容量后若血压仍未能纠正，应使用血管活性药物。根据病情可选择去甲肾上腺素等；若存在心脏收缩功能减退者，可联合应用多巴酚丁胺，同时应加强液体管理，避免发生或加重肺水肿，影响氧合功能及抗感染治疗效果。
（四）肾上腺糖皮质激素
肾上腺糖皮质激素具有稳定溶酶体膜，减轻炎症和毒性反应，抑制炎症介质的产生，对保护各脏器功能有一定作用。常用甲泼尼龙，主张大剂量、短程（不超过3天）治疗，必须在有效控制感染的前提下应用，在感染性休克中，糖皮质激素的应用越早越好，在组织细胞严重损害之前应用效果尤佳，一般建议应用氢化可的松200～300 mg/d，分2～3次，疗程共5～7天。
（五）加强营养支持
重症肺炎患者早期分解代谢亢进，目前建议补充生理需要量为主，过多的热量补充反而对预后不利，且加重心脏负荷。病情发展稳定后则需根据患者体重、代谢情况而充分补充热量及蛋白，一般补充热量30～35 kcal/kg，蛋白质1～1.5 g/kg。改善营养状态，有利于病情恢复及呼吸肌力增强、撤离呼吸机。
（六）维持或纠正重要器官功能
随着病情进展，重症肺炎可引起多器官功能损害，常见有肾、消化道、肝、内分泌、血液等器官或系统的功能损害，故在临床上应密切监测机体各器官功能状况。一旦出现器官功能受损，根据程度的不同而采用相应的治疗措施。