急性呼吸衰竭
呼吸衰竭是由于肺通气不足、弥散功能障碍和肺通气/血流比值失调等因素，使静息状态下呼吸时出现低氧血症伴或不伴二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。其诊断标准为：在海平面大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO2）＜8 kPa（60 mmHg）或伴有二氧化碳分压（PaCO2）＞6.65 kPa（50 mmHg），即为呼吸衰竭。呼吸衰竭可分两型。Ⅰ型（缺氧型）呼吸衰竭：PaO2降低，PaCO2正常或降低；Ⅱ型（高碳酸型）呼吸衰竭：PaO2降低，同时PaCO2增高。根据呼吸衰竭发生的急缓，又可分为急性呼吸衰竭与慢性呼吸衰竭。急慢性呼吸衰竭除了在病因、起病的急缓、病程的长短上有较大的差别外，在发病机制、病理生理、临床特点、诊断和治疗原则上大同小异。
一、概述
急性呼吸衰竭是指患者由于某种原因在短期内呼吸功能迅速失去代偿，出现严重缺氧和（或）呼吸性酸中毒。其原因多为溺水、电击、创伤、药物中毒等，起病急骤，病情发展迅速，须及时抢救才能挽救生命。
二、病因
呼吸系统疾病，如严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻塞性病变、重度或危重哮喘、各种原因引起的急性肺水肿、肺血管疾病、胸廓畸形、外伤或手术损伤、自发性气胸和急剧增加的胸腔积液导致肺通气和（或）换气障碍；急性颅内感染、颅脑外伤、脑血管病变（脑出血、脑梗死）等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒及颈椎外伤等可损伤神经-肌肉传导系统，引起通气不足。上述各种原因均可造成急性呼吸衰竭。
三、临床表现
急性呼吸衰竭的临床表现主要是低氧血症所致的呼吸困难和多器官功能障碍。
1.呼吸困难
呼吸困难时患者主观感到空气不足，客观表现为呼吸用力，伴有呼吸频率、深度与节律的改变。有时可见鼻翼扇动、端坐呼吸。上呼吸道疾患常表现为吸气性呼吸困难，可有三凹征。呼气性呼吸困难多见于下呼吸道不完全阻塞，如支气管哮喘等。胸廓疾患、重症肺炎等表现为混合性呼吸困难。中枢性呼吸衰竭多表现为呼吸节律不规则，如潮式呼吸等。出现呼吸肌疲劳者，表现为呼吸浅快、腹式反常呼吸，如吸气时腹壁内陷。呼吸衰竭并不一定有呼吸困难，如镇静药中毒，可表现为呼吸匀缓、表情淡漠或昏睡。
2.发绀
发绀是缺氧的典型表现，当动脉血氧饱和度＜90%时，动脉血还原型血红蛋白增加，可在血流较大的耳垂、口唇、口腔黏膜、指甲等部位呈现青紫色的现象。另外应注意，因发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关，所以红细胞增多者发绀更明显，贫血者则发绀不明显或不出现；严重休克等原因引起末梢循环障碍的患者，即使动脉血氧分压尚正常，也可出现发绀，称为外周性发绀。由于动脉血氧饱和度降低引起的发绀，称为中央性发绀。发绀还受皮肤色素及心脏功能的影响。
3.精神神经症状
急性呼吸衰竭的精神症状较慢性呼吸衰竭明显，可出现精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等。如并发急性二氧化碳潴留，pH＜7.3时，可出现嗜睡、淡漠、扑翼样震颤，以致呼吸骤停。严重CO2潴留可出现腱反射减弱或消失、锥体束征阳性等。
4.血液循环系统症状
一般患者会有心动过速、肺动脉高压，可发生右心衰竭，伴有体循环淤血体征。严重缺O2和CO2潴留可引起心肌损害，亦可引起周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心搏停止。
5.消化和泌尿系统表现
严重呼吸衰竭对肝肾功能都有影响，部分病例可出现丙氨酸氨基转移酶与血浆尿素氮升高；个别病例可出现尿蛋白、红细胞和管型。因胃肠道黏膜屏障功能损伤，导致胃肠道黏膜充血水肿、糜烂渗血或应激性溃疡，引起上消化道出血。
6.酸碱失衡和水、电解质紊乱表现
因缺氧而通气过度可发生呼吸性碱中毒。CO2潴留则表现为呼吸性酸中毒。严重缺氧多伴有代谢性酸中毒及电解质紊乱。
四、诊断
除原发性疾病、低氧血症及CO2潴留导致的临床表现外，呼吸衰竭的诊断主要依靠血气分析。结合肺功能、胸部影像学和纤维支气管镜等检查有助于明确呼吸衰竭的原因。
1.动脉血气分析
动脉血气分析对于判断呼吸衰竭和酸碱失衡的严重程度及指导治疗具有重要意义。pH可反映机体的代偿状况，有助于对急性或慢性呼吸衰竭加以鉴别。当PaCO2升高、pH正常时，称为代偿性呼吸性酸中毒；而PaO2升高、pH＜7.35，则称为失代偿性呼吸性酸中毒。需要指出，由于血气分析受年龄、海拔高度、氧疗等多种因素的影响，在具体分析时一定要结合临床症状。
2.肺功能检测
尽管某些重症患者肺功能检测受到限制，但通过肺功能的检测能判断通气功能障碍的性质（阻塞性、限制性或混合性）及是否并发换气功能障碍，并可对通气和换气功能障碍的严重程度进行判断。呼吸肌功能测试能够提示呼吸肌无力的原因和严重程度。
3.胸部影像学检查
包括普通胸部X线摄片、胸部CT、放射性核素肺通气/灌注扫描、肺血管造影等。(https://www.daowen.com)
4.纤维支气管镜检查
对于明确大气道情况和取得病理学证据具有重要意义。
五、治疗
现代医学对呼吸衰竭的一般治疗原则是加强呼吸支持，包括保持呼吸道通畅、纠正缺氧和改善通气等；呼吸衰竭病因和诱发因素的治疗；加强一般支持治疗和对其他重要脏器功能的监测与支持。
1.保持呼吸道通畅
对任何类型的呼吸衰竭，保持呼吸道通畅是最基本、最重要的治疗措施。气道不畅使呼吸阻力增加，呼吸功消耗增多，会加重呼吸肌疲劳；气道阻塞致分泌物排出困难将加重感染，同时也可能发生肺不张，使气体交换面积减少；气道如发生急性完全阻塞，会发生窒息，在短时间内导致患者死亡。
保持气道通畅的方法主要有：①若患者昏迷，应使其处于仰卧位，头后仰，托起下颌并将口打开。②清除气道内分泌物及异物。③若以上方法不能奏效，必要时应建立人工气道。人工气道的建立一般有3种方法，即简便人工气道、气管内插管及气管切开，后两者属气管内导管。简便人工气道主要有口咽通气道、鼻咽通气道和喉罩，是气管内导管的临时替代方式，在病情危重但不具备插管条件时应用，待病情允许后再行气管内插管或切开。气管内导管是重建呼吸通道最可靠的方法。若患者有支气管痉挛，需积极使用支气管扩张药物，可选用β2肾上腺素受体激动剂、抗胆碱药、糖皮质激素或茶碱类药物等。在发生急性呼吸衰竭时，主要经静脉给药。
2.氧疗
通过增加吸入氧浓度来纠正患者缺氧状态的治疗方法即为氧疗。对于急性呼吸衰竭患者，应给予氧疗。
（1）吸氧浓度的确定：吸氧浓度确定的原则是在保证PaO2迅速提高到60 mmHg或脉搏容积血氧饱和度（SpO2）达90%以上的前提下，尽量降低吸氧浓度。Ⅰ型呼吸衰竭的主要问题为氧合功能障碍而通气功能基本正常，较高浓度（＞35%）给氧可迅速缓解低氧血症而不会引起CO2潴留。对于伴有高碳酸血症的急性呼吸衰竭，往往需要低浓度给氧。
（2）吸氧装置：具体如下。
1）鼻导管或鼻塞：主要优点为简单、方便；不影响患者咳痰、进食。缺点为氧浓度不恒定，易受患者呼吸的影响；高流量时对局部黏膜有刺激，氧流量不能大于7 L/min。吸入氧浓度与氧流量的关系：吸入氧浓度（%）=21+4×氧流量（L/min）。
2）面罩：主要包括简单面罩、带储气囊无重复呼吸面罩和文丘里（Venturi）面罩，主要优点为吸氧浓度相对稳定，可按需调节，该方法对鼻黏膜刺激小；缺点为在一定程度上影响患者咳痰、进食。
3.增加通气量、改善CO2潴留
（1）呼吸兴奋剂：呼吸兴奋剂的使用原则：必须保持气道通畅，否则会促发呼吸肌疲劳，进而加重CO2潴留；脑缺氧、脑水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用；患者呼吸肌功能基本正常；不可突然停药。主要适用于以中枢抑制为主、通气量不足引起的呼吸衰竭，以肺换气功能障碍为主所导致的呼吸衰竭患者不宜使用。常用的药物有尼可刹米和洛贝林，用量过大可引起不良反应。近年来这两种药物在西方国家几乎已被多沙普仑替代，该药对于镇静催眠药过量引起的呼吸抑制和COPD并发急性呼吸衰竭有显著的呼吸兴奋效果。
（2）机械通气：当机体出现严重的通气和（或）换气功能障碍时，以人工辅助通气装置（呼吸机）来改善通气和（或）换气功能，即为机械通气。呼吸衰竭时应用机械通气能维持必要的肺泡通气量，降低PaCO2；改善肺的气体交换效能；使呼吸肌得以休息，有利于恢复呼吸肌功能。
气管内插管的指征因病而异。急性呼吸衰竭患者昏迷逐渐加深、呼吸不规则或出现暂停、呼吸道分泌物增多、咳嗽和吞咽反射明显减弱或消失时，应行气管内插管机械通气。机械通气过程中应根据血气分析和临床资料调整呼吸机参数。机械通气的主要并发症为通气过度，造成呼吸性碱中毒；通气不足，加重原有的呼吸性酸中毒和低氧血症；出现血压下降、心排血量下降、脉搏增快等循环功能障碍；气道压力过高或潮气量过大可致气压伤，如气胸、纵隔气肿或间质性肺气肿；人工气道长期存在，可并发呼吸机相关性肺炎（VAP）。
近年来，无创正压通气（NIP-PV）用于急性呼吸衰竭的治疗已取得了良好效果。经鼻/面罩行无创正压通气，无须建立有创人工气道，简便易行，与机械通气相关的严重并发症的发生率低。但患者应具备以下基本条件：①清醒，能够合作。②血流动力学稳定。③不需要气管内插管保护，即患者无误吸、严重消化道出血、气道分泌物过多且排痰不利等情况。④无影响使用鼻/面罩的面部创伤。⑤能够耐受鼻/面罩。
4.控制感染
主要是对感染途径的严格控制，如手、呼吸机、操作过程等，若患者伴有感染，则通过药敏试验选择最敏感的药物。采取各种手段以预防为先、防治结合、最优方案为理念控制病情。
5.病因治疗
如前所述，引起急性呼吸衰竭的原发疾病多种多样，在解决呼吸衰竭本身造成危害的前提下，针对不同病因采取适当的治疗措施十分必要，也是治疗呼吸衰竭的根本所在。
6.一般支持疗法
电解质紊乱和酸碱平衡失调的存在可以进一步加重呼吸系统乃至其他系统器官的功能障碍，并可干扰呼吸衰竭的治疗效果，因此应及时纠正。加强液体管理、防止血容量不足和液体负荷过大、保证血细胞比容（Hct）在一定水平，对于维持氧输送能力和防止肺水过多具有重要意义。呼吸衰竭患者由于摄入不足或代谢失衡，往往存在营养不良，需保证充足的营养及热量供给。
7.改善微循环、肾等重要系统和脏器的功能
如果SaO2无明显改善，则要视病情变化进行鼻/面罩通气或进行气管内插管通气。一般健康人体内存氧量约1.0 L，平静时每分钟氧耗量为200～250 mL。一旦呼吸停止，如果机体能保持血液循环，仍能借肺泡与混合静脉血O2和CO2分压差继续进行气体交换，这称为弥散呼吸。然而，由于O2储存量有限，所以呼吸完全停止8分钟左右，机体内会出现严重的缺氧，导致脑细胞不可逆性损害。因此，应加强对重要脏器功能的监测与支持，及时将重症患者转入ICU，特别要注意防治MODS，预防和治疗肺动脉高压、肺源性心脏病、肺性脑病、肾功能不全、消化道功能障碍和弥散性血管内凝血（DIC）等。