心源性猝死
心源性猝死（SCD）是指由于心脏原因引起的、以意识突然丧失为前驱表现的生物学死亡。其特点为死亡发生的时间和形式具有不可预测性，从出现意识丧失到死亡，往往在1小时内。意识丧失的机制为心搏骤停导致突然失去有效的血流灌注。不管是看起来健康的人，还是已知有心脏疾病的人，都有可能突然发生心源性猝死，还可以是任何系统疾病终末期共同的最终致死原因。
一、病因
心源性猝死的发生与心脏的原发疾病关系密切，因此在不同的人群中，发生比例并不相同。在一般性人群中是散发的，发生率极低。在全球的范围内，心源性猝死的发病率缺乏确切的数字。实际上，在所有的自然死亡中，约12%属于猝死，其中90%和心脏原因相关。我国也缺乏心源性猝死的相关流行病学资料。根据美国对于急诊室抢救数据库和死亡证明的分析，总体发病率为0.1%～0.2%，美国每年因此而导致的死亡为30万左右。根据心源性猝死的发病特点，推测我国的总体发病率和美国相似，结合人群基数，心源性猝死的人数相当可观。在高危人群中，心源性猝死的发生率＞30%。但是在人群绝对数量上，一般性人群的发生例数要远远高于高危人群。
在西方国家，冠心病是80%以上心源性猝死的病因，另外10%～15%是由心肌疾病所致。在我国情况类似，其中20%～30%的冠心病患者，其首次发病的临床表现就是心源性猝死，因此，一般将冠心病的危险因素直接作为心源性猝死的危险因素。现在研究发现，心源性猝死的危险因素还有自身的特点。
在年龄上，成人的冠心病随着年龄增加而增多。心源性猝死的高峰发病见于2个年龄段：出生到6个月以内和45～75岁。心源性猝死男性高于女性。
目前，研究者已经认识到，时间参数和心源性猝死相关。在流行病学分析中发现，人群心源性猝死的危险在时间上存在每日性、每周性和季节性3种模式。高危的时间一般在早上、每周一和冬季。在主要的心血管事件发生以后的16～18个月，生存曲线中心源性猝死的发生迅速下降。因此，发病后存在危险的时间依赖性，最有效的干预在事件的早期，与对照组比较，早期的有效干预，可以使各种心脏事件后存活人群的生存曲线在远期发生分离。
生活方式和精神因素也对心源性猝死的发生产生影响。30～59岁吸烟者的猝死危险，每10年增加2～3倍，同时，吸烟也可以导致冠心病患者猝死的比例增加。急性的精神社会压力是心源性猝死的危险因素。研究证实，心源性猝死的发生，受到社会和经济压力的影响。在健康、工作、家庭以及个人、社会等多个领域的研究中，发现急性冠脉事件发生者，在之前6个月，这些方面已经发生改变，在心源性猝死患者中尤为明显。
因此，心源性猝死的发生过程是在各种危险因素的作用下，导致心脏发生不同情况的病变和电活动改变，在一定的促发因素存在时突然发生。尽管认识到了这些危险因素，心源性猝死由于发生突然，进展迅速，有效的治疗是影响生存的重点。
二、心电图特点
心源性猝死的心电学表现有以下3种：①致死性快速性心律失常，主要指室颤（VF）和无脉性室性心动过速（PVT）。②缓慢性心律失常和心室停搏。③无脉性电活动（PEA）。
室性心律失常是心源性猝死时最常见的电活动机制，包括室颤和无脉性室性心动过速。如果出现宽QRS波群的持续性心动过速，首先要考虑是室性来源，往往属于高度危险。大多数宽QRS波群的心动过速都要作为急症紧急处理，而大多数的窄QRS波群的心动过速，处理的紧迫性相对要低。
器质性心脏病患者极易发生持续性室性心动过速，对于这一类患者，室性心动过速往往是致命性心律失常的前兆，可能发生心源性猝死。持续性室速表现为：QRS波群时限＞0.12秒，平均向量与正向传导冲动的QRS向量相反；大多数的室速心率在140～200次/分钟，但也可以＜140次/分钟或＞200次/分钟；持续性室速在电活动上可以是稳定的（比如心率相对较慢的单一形态室速）；也可以是不稳定的（比如多形性室速或心率超过190次/分钟的单一形态室速）。心率较慢的单一形态室速往往耐受性较好；而心率快的室速常伴有低血压和低灌注，后者应作为致命性心律失常，可以导致猝死（如室速/室颤引起心脏骤停）。
在小部分患者中，心脏骤停最早出现的心律异常表现为严重的心动过缓、心搏停止或无脉电活动。这些异常心律，可能是心搏骤停的真正原因，也有可能是室速或室颤未得到合适治疗的结果。用电复律终止室速或室颤以后也可出现无脉电活动。如果存在缺氧等诱发因素，无脉电活动为继发性的；如果在原有心脏异常的基础上发生，则为原发性无脉性电活动。经过积极治疗以后，室性心动过速患者存活的可能性要比缓慢性心律失常或心脏无收缩状态高得多。无论何种原因，对于发生心源性猝死的患者来说，决定能否抢救成功的最主要因素是开始复苏到心律转复之间的时间间隔。
由于潜在的危险和治疗不同，区分室上性与室性心动过速十分重要。窄QRS波的心动过速往往是室上性的，但是室速偶尔在一两个导联上也会出现窄QRS波群，图形类似室上速。一些室内差异传导（如左右束支传导阻滞）的患者在发生室上速时也会出现宽大波群，此时QRS向量与正常窦性节律相似。临床上，可以根据12导联心电图，用Brugada四步法来对宽QRS的心电图图形进行鉴别诊断。室上速心率很快时，出现功能性束支传导阻滞可能导致QRS波增宽和短暂的电轴漂移。
目前认为，在以下两种情况，室上速可引起致命性心律失常，需要即刻治疗。一种情况是冠状动脉高度狭窄的患者，由于此时冠脉血流依赖于心肌舒张时间的长短，心率加快可引起心肌缺血，这种患者的心律失常需紧急治疗，必要时使用直流电复律来迅速减慢心率。另一种情况是预激综合征伴房颤的患者，由于旁道不应期较短，心室率可达300次/分钟以上，此时可能发生低血压、室速或室颤，需要立即治疗。
三、临床表现
心源性猝死根据病情进展情况可大致分为前驱期、发病期、心脏骤停期和生物学死亡期。
1.前驱期
数月或数天内曾出现过明显的胸闷、心悸、乏力等临床不适症状，但多不典型。
2.发病期
心血管状态发生异常变化，患者多出现剧烈胸痛、心悸并可伴有呼吸困难，严重时可引发眩晕。
3.心搏骤停期
主要表现为意识丧失，多数患者可同时伴有四肢抽搐。心搏骤停发作时血液循环随即停止，但脑组织与脑血管尚且可以进行气体交换，血液中残存的氧气尚可刺激呼吸中枢，诱发叹息样、短促痉挛性呼吸，待氧气消耗殆尽之后，呼吸便会停止。血液循环完全终止后便可出现皮肤苍白、发绀、瞳孔散大固定，当憋尿肌和肛门括约肌逐步松弛后还可出现大小便失禁。
4.生物学死亡期
大部分患者在心搏骤停后4～6分钟之内开始发生不可逆脑损害，最终过渡到生物学死亡。
心搏骤停的症状和体征依次可能为：①心音完全消失。②大动脉搏动消失，血压测不出。③突发意识丧失，10秒内可出现一过性全身抽搐。④心脏停搏20～30秒内可出现叹息样呼吸，随即停止。⑤心脏停搏3秒后患者可迅速陷入昏迷。⑥瞳孔逐步散大固定，但此期尚未到生物学死亡，如予以适当的抢救，有复苏的可能。
四、治疗
（一）基本生命支持
发现心搏骤停或心源性猝死的患者，应该立即实施心肺复苏（CPR），包括基本生命支持（BLS）和高级生命支持（ACLS）。在20世纪60年代，发现有效的胸外心脏按压可以极大提高院外心源性猝死的存活率，实践证明，有效的CPR是猝死抢救的关键环节。在BLS中，“四早”组成了患者的生存链，即尽早识别和呼救、尽早CPR、尽早除颤、尽早进入ACLS。美国心脏协会和急救医学学会根据循证医学，为BLS/ACLS制定了实践指南，每隔5年更新一次。
一旦发现意识丧失的成年患者，应该立即拍击患者肩部，并呼叫患者，判断患者情况，如果患者没有反应，立即启动急救程序，呼叫其他救护人员，准备除颤仪等。判断意识的过程不能短于5秒，也不能超过10秒。在新版的心肺复苏指南中，将原有的ABCD，即开放气道、人工呼吸、胸外心脏按压和除颤更新为CABD，即将胸外心脏按压提前，以提高心肺复苏的成功率。其中，复苏的核心问题如下。(https://www.daowen.com)
1.胸外按压
胸外按压的频率为100次/分钟，按压和人工呼吸的比例为30：2，考虑到通气、给药等引起按压的暂停，建议按压要快速、有力。按压的定位是两乳头连线的中点。
2.人工呼吸
使用“抬头举颌”法，开放气道，并去除气道内异物。每次有效吹气时间为1秒，如果条件具备，尽早气管插管，人工通气的频率为10～12次/分钟。
3.电除颤和电复律
多数心脏骤停由室颤引起，且自行恢复正常者极少。有研究指出，房颤引发心脏骤停后患者能够成活主要取决于除颤的速度，除颤治疗每延迟60秒，患者成活的概率降低7%～10%。除颤的指征为室颤和无脉性室速。体重不超过90 kg的室颤患者，90%可通过360 J的直流电击恢复正常节律。初次电击不能使患者恢复有效节律提示预后不良。目前建议一次除颤成功，因此，如果使用单相波的除颤仪，初始电击能量为360 J，如果初始电击能量小于300 J则不能对心搏骤停患者产生任何效果；双相波的除颤仪为150 J，如果无法判断除颤仪的波形，初次除颤可以选择200 J的能量。在一次电击后，应再做5个循环的心肺复苏，再检查患者是否恢复了自主脉搏；如果仍无搏动，进行第二次电击，然后静脉用肾上腺素1 mg。如果还是没有脉搏，则在下一次电击前重复5个循环的心肺复苏。肾上腺素可每3～5分钟重复使用一次，其间穿插电除颤，但是大剂量的肾上腺素并不能产生更多效果。可一次静脉给予40 U血管升压素，作为替代肾上腺素的治疗方法。
胸前锤击目前已经很少使用，是否取消，还存在争议。研究认为，一次锤击将室速转变为窦性心律的成功率仅为11%～25%，极少数患者可以通过胸前锤击纠正室颤，这是因为胸前锤击造成的直接暴力可能导致心搏骤停或者心肌电机械分离，故尚有脉搏的室速患者禁止行胸前锤击。若患者突发心脏停搏，周围无监护仪器，无除颤仪，无脉搏，无自主意识，可在1分钟内行紧急抢救并予胸前锤击，具体操作要点包括：①拳头上举20～30 cm。②锤击点位于胸骨下1/3处。单次胸前锤击后产生的机械刺激可能作用于心脏，引起机械电活动，进而令心脏收缩，心律失常终止，正常心律和循环恢复。若心律失常患者意识尚清，可通过有意识地咳嗽增加胸腔内压力，传导机械刺激的方法纠正心律失常，这种方法又被称为咳嗽复律或咳嗽诱致心脏压缩法。
4.静脉通道
尽早建立静脉通路对于心源性猝死患者的抢救而言至关重要。如果条件具备，应该在确认患者意识静脉途径、气管内途径和骨内途径。外周静脉给药，到达中央循环时间长，需要1～2分钟，因此，在每一次给药以后，需于10～20秒内经静脉快速推注20 mL生理盐水令末梢血管充盈，促进药物代谢。若患者自主循环丧失，宜行中心静脉穿刺并置管，快速补液扩充血容量，促进循环代谢。目前有研究指出，在抢救心源性猝死患者过程中宜首先行心肺复苏，并根据心电图情况选择合适的处理措施，快速开通气道，建立静脉通路，去甲肾上腺素、异丙肾上腺素等药物应在上述抢救措施效果不佳的情况下应用，而非作为首选应用药物。
（二）高级生命支持
ACLS指在院内进行的进一步抢救过程。包括气道建立和给氧，其中气管插管是最主要也是最重要的一种气道建立途径；除颤和病因处理。在进行高级生命支持的过程中，要注意发现SCD的可逆性原因并对其进行相应的处理。
与BLS的单人或者两人进行复苏不同，ACLS时提倡医疗团队进行操作。一个相互信任和高效合作的团队是心源性猝死救治成功的关键。一般抢救团队由6个人组成，包括一名医生作为组长，负责抢救的指挥和协调；一名医生管理气道；一名医生负责胸外心脏按压，在保证按压暂停时间最短的前提下，每5个循环左右，可以和管理气道的医生进行互换；一名医生或者护士负责静脉给药，在每次组长给予医嘱以后，实施医嘱，并口头大声重复医嘱；一名医生负责除颤，服从组长指挥，实施除颤；一名医生或者护士对抢救过程中所有的医嘱进行记录，同时记录抢救过程。
在AGLS中，各成员服从一个组长的统一指挥，有效合作，在遇到疑问时及时交流，进行建设性的沟通十分重要。在发生心源性猝死以后，医生立即形成一个有效的团队是困难的。因此，要对重点科室的医生进行ACLS的培训，反复进行配合，培养团队精神。
（三）药物使用
心肺复苏期间，应尽早建立静脉通道，给予适当的药物。现已肯定，药物可在电除颤前（直到除颤仪充电为止）或随后给予，给药时机的重要性小于要求胸部按压的最小中断。药物主要为血管升压药和抗心律失常药。
1.血管升压药
肾上腺素、去甲肾上腺素及异丙基肾上腺素三联用药在新版指南中已废止。无论何种原因，发生猝死以后建议使用的血管升压药物为肾上腺素、血管升压素和阿托品3种。肾上腺素为首选用药，适用于所有类型的心搏骤停患者。用法为每次静脉注射1 mg，每3～5分钟重复1次，剂量可以加倍。血管升压素为仅次于肾上腺素的、证实有效性高的药物，在美国使用较多，也是心肺复苏指南的第二种推荐用药，可以用于所有类型的心搏骤停患者，用法为40 U一次性静脉注射，单剂量可代替第一次或第二次剂量的肾上腺素，国内由于情况不同，可以根据情况使用。阿托品的适应证为已经证实的心室停搏和无脉性电活动，用法为每次静脉注射1 mg，可重复给予至总剂量3 mg。
2.抗心律失常药
在心肺复苏的指南中，推荐使用的是胺碘酮、利多卡因和镁剂。首次剂量血管升压药使用后，尤其在第二次或第三次电除颤后持续存在室颤/无脉性室速时，可考虑给予抗心律失常药。有证据表明，此时胺碘酮优于利多卡因。胺碘酮对于多次直流电击和使用肾上腺素后仍然持续室颤或无脉室速的患者或心脏复律后再发室颤或室速的患者，能保持或者增加心脏电活动稳定。胺碘酮使用方法为：静脉注射150 mg，必要时重复1～2次，之后6小时以1 mg/min速度滴入，第一个24小时的最大累积剂量为2200 mg。胺碘酮不需要常规用于对除颤反应良好并能保持稳定节律的患者，但对于除颤和给氧后，室速或室颤复发者，推荐使用胺碘酮。也有研究表明，如果有充分临床证据证实心搏骤停是由急性冠脉综合征引起时，利多卡因（首次1～1.5 mg/kg静脉注射；如VF/无脉VT持续，每5～10分钟静脉注射0.5～0.75 mg/kg，最大剂量为3 mg/kg）比胺碘酮更有效。如果不考虑急性心肌缺血或者耐药性或复发性心律失常，则应该使用胺碘酮。急性高钾血症引起的耐药室颤、低钙血症，以及可能由于过量使用钙通道阻滞药而引起的心搏骤停，用10%的葡萄糖酸钙（5～20 mL，以2～4 mL/min速度静脉推注）可能起效。除了上述情况之外，在心搏骤停复苏过程中，即便钙离子浓度很低，也不应该常规使用钙剂。镁剂（硫酸镁）的适应证为尖端扭转性室速、低镁诱发的心搏骤停。一般用1～2 g加入10 mL葡萄糖注射液，静脉推注，推注时间大于5分钟。一些多形性室速（尖端扭转性室性心动过速）、快速单一形态室速、室扑（心率＞260次/分钟）和耐药性室颤对硫酸镁或β受体阻滞药（美托洛尔静脉用5 mg，最大剂量为20 mg）反应良好。
（四）心搏停止、心动过缓或无脉电活动引起的心源性猝死的治疗
对心搏停止、心动过缓或无脉电活动引起的心搏骤停所采取的治疗措施与快速心律失常（室颤/室速）引起的心搏骤停不同。一旦确定心搏停止或者无脉性电活动，采取措施维持循环和呼吸状态（如持续的胸外按压、气管插管和建立静脉通道），再次确认心脏节律，使用药物或者起搏器，保证稳定的心脏节律。
心搏停止、心动过缓或无脉电活动时，往往存在可逆因素，如低血容量、低氧血症、心脏压塞、张力性气胸、酸中毒、药物过量、低温和高钾血症，应当积极寻找这些因素，并尽快纠正。研究发现，此时肾上腺素和阿托品作用有限。有效的体外起搏系统的发展，可以在没有专科医生的情况下，对心动过缓或心搏停止进行心脏起搏，可以起到一定的效果，但是其效果还缺乏循证医学证据。在院内，体外起搏只能作为初步的抢救措施，如果心搏骤停持续存在，可以用经静脉放置的起搏电极，使用临时起搏器。从目前的资料看，心搏停止或者无电活动的患者，即使放置了临时起搏装置，预后仍然很差。
（五）终止复苏的参考指征
心源性猝死发生以后，如果进行有效的胸外按压以及人工通气，患者可以一直维持重要脏器的有效灌注，但是如果患者心跳或者呼吸未恢复并有瞳孔散大、四肢无肌张力、无任何反射活动、脑电图无电活动征象，可以诊断为脑死亡。持续复苏没有必要，由于脑死亡患者，持续呼吸循环的维持也不会增加患者的生存率。但是，对心源性猝死的患者终止复苏，牵涉到多方面的问题，在国内并没有统一的标准。若患者心搏骤停，已无自主呼吸、心跳，心肺复苏时间超过30分钟，且出现了以下情况，建议停止抢救：①瞳孔散大固定，对光反射消失。②仍无自主呼吸。③深反射消失，心电图平直。
五、心源性猝死的预防
对于原发疾病的认识和高危因素的干预，是预防心源性猝死的重点。随着心肺复苏在我国的逐渐普及，心源性猝死抢救后的幸存者也会逐年增加。长期治疗的目标是减少心源性猝死的复发率和总病死率。植入型除颤仪（ICD）可以在院外自行识别致命性心律失常并除颤，现在已经积累了越来越多的临床证据。在20世纪90年代末期，有学者发表了一项抗心律失常药物和ICD的心源性猝死的高危人群中的对比研究（AVID），发现ICD组2年的病死率是18%，抗心律失常的药物组为25%，在发生事件的人群中应用ICD，相对危险降低27%。如果把相对危险降低外推到总的目标人群，则总人群致死性事件的绝对危险降低7%。目前，国外循证医学证据表明：对于二级预防，胺碘酮的治疗要优于Ⅰ类抗心律失常药物，ICD的植入要优于胺碘酮。因此，国外ICD已经成为心源性猝死二级预防的首选治疗。考虑到心源性猝死的病因，在中国，可以先明确冠脉病变并进行相应的干预以后，必要时在电生理检查的指导下植入ICD。
目前的临床证据支持在特定心脏疾病的患者中，使用ICD进行一级预防，例如在肥厚性心肌病的患者或者存在猝死的家族史的患者中使用ICD。但是，对于在高危人群中普遍使用ICD，还存在争议。研究发现，对于心脏事件以后的患者，ICD的获益均来源于射血分数≤35%的患者，而对那些高射血分数的患者，ICD治疗并不优于胺碘酮。一级预防的用药方面，对于特定的患者，可以使用胺碘酮和β受体阻滞药。
心源性猝死的就地救治要重于预防，应该在全民普及心肺复苏的操作，让目击者就地进行心肺复苏，才能最大限度地提高心源性猝死的抢救成功率。