室性心律失常
一、室性期前收缩
室性期前收缩又称室性早搏（PVC），简称室早，指起源于希氏束分叉以下部位的心肌提前激动，使心室提前除极，是最常见的心律失常之一。
1.病因
①可见于正常人，尤其是老年人，室性期前收缩随年龄增加，发生率有增高趋势，在健康军人中采用标准12导联心电图记录到的PVC的患病率0.8%，20岁以下人群为0.5%，50岁以上人群为2.2%；伴有左室假腱索的健康人亦可产生室性期前收缩。②电解质紊乱（低钾或低镁）及药物（洋地黄类及某些抗心律失常药物）诱发。③冠心病（尤其是急性或陈旧性心肌梗死）、各种心肌病、心肌炎、心瓣膜病等。
2.心电图特点
提早出现的宽大畸形的QRS波群，时限大于120毫秒；其前无相关的P波；ST-T与QRS波群主波相反；一般代偿间歇完全。当室早起源于左室，V1导联QRS主波向上呈“右束支阻滞”图形，而起源于右室，则V1导联QRS主波向下呈“左束支阻滞”图形；当室早起源于房室结附近时，QRS波群可无明显增宽；若室早逆向传导至心房则形成逆行P波，且代偿间歇不完全。室性期前收缩可孤立或规律出现，亦可呈二联律、三联律、插入性或成对出现。临床上常见的几种特殊类型有：①室性并行心律：室性期前收缩在同一导联形态相同但配对间期不同，相邻两室性期前收缩之间有倍数关系。②RonT室性期前收缩：室性期前收缩的QRS波落于前一T波波峰附近，易诱发室速和室颤。③舒张晚期室性期前收缩（RonP室性期前收缩）：室性期前收缩发生于下一个窦性P波之后，可伴随短阵室速，甚至可能演变为持续的快速性室性心律失常。
3.临床表现
大多数情况下无明显症状，频发或患者敏感时常有心悸及心前区不适。室性期前收缩临床意义决定于基本病因、心脏病变的程度、全身状况及室性期前收缩出现的频率和性质，这些因素的不同，室性期前收缩对患者的影响及预后亦有很大差别，从仅有轻微症状到发生猝死。
4.治疗
室性期前收缩的治疗目的在于改善症状，预防复发及猝死。治疗前应对室性期前收缩的类型、症状、原有基础疾病及心功能状况作全面了解，判断室性期前收缩对患者预后的影响，从而选择不同的对策。
（1）无器质性心脏病患者的室性期前收缩，尤其是偶发、单源室性期前收缩，一般预后良好，无症状者不需抗心律失常药物治疗；若室性期前收缩频发伴明显症状，治疗应以消除症状为目的，积极去除诱因（吸烟、咖啡、应激等），予镇静剂解除顾虑。β受体阻滞药对与交感神经兴奋有关的室性期前收缩有较好疗效，尤其适用于血压偏高、心率偏快者，可予美托洛尔25～50 mg每天2次。对于频发单源室性期前收缩严重影响生活质量、不能耐受药物或室性期前收缩负荷过重者（24小时室性期前收缩次数超过总心率10%以上），且超声心动图或MRI证实心脏形态或功能异常者，可考虑经导管射频消融治疗。
（2）有器质性心脏病伴心功能不全患者的室性期前收缩，原则上一般通过积极治疗原发病、改善心功能、纠正心肌缺血及水电解质紊乱等诱因，可酌情选用β受体阻滞药或胺碘酮等药物或考虑经导管射频消融治疗。
二、室性心动过速
室性心动过速简称室速，指连续3个以上的自发室性期前收缩，也可为程序刺激诱发至少连续6个以上的室性期前收缩，频率＞100次/分钟。室速是严重的心律失常，病死率较高，多发生于器质性心脏病患者，亦可由电解质紊乱、药物、机械刺激等因素引起，极少数发生于无器质性心脏病者，预后良好。发作时常伴有心悸、胸闷等不适。严重者可引起血压下降或晕厥，其临床症状的严重程度取决于基础心脏病状况、心室率快慢及室速持续时间。室速的发生机制包括折返激动、触发活动、自律性增高三方面。
（一）心电图特点
连续3个或3个以上的室性期前收缩，QRS波群宽大畸形，时限≥0.12秒，节律大致规则，亦可有轻度或明显不齐，伴继发性ST-T改变，P波常埋入QRS内。室速特征性心电图改变有：①房室分离：P波与QRS波群无固定关系，且频率较慢。②心室夺获：室率较慢时，少数P波下传至心室，产生略提前的、形态正常的QRS波群。③室性融合波：窦性激动与室性激动同时或分别夺获心室，产生介于窦性与室性之间的心室激动。
（二）分类
目前对于室速一般按室速持续时间及血流动力学改变分为非持续性室速和持续性室速，根据室速发生时QRS形态是否一致分单形性室速和多形性室速。
1.非持续性单形性室速
由连续3个或3个以上室性期前收缩构成的室性心律失常，频率＞100次/分钟，30秒内自行终止，QRS形态一致。
2.持续性单形性室速
每次发作持续＞30秒或＜30秒但伴有严重血流动力学障碍甚至意识丧失，QRS形态一致。可表现为特发性室速、不间断室性心动过速。
（1）特发性室速：无器质性心脏病的单形性室速又称特发性室速。见于中、青年人，常起源于心室流出道或左室后间隔。起源于右室流出道的特发性室速QRS波呈左束支传导阻滞和电轴正常或右偏；左心室特发性室速（分支型室速）QRS波呈右束支传导阻滞和电轴左偏。
（2）不间断室性心动过速：多数为持续性单形性室速，室率120～160次/分钟，血流动力学相对稳定，可维持数天或十余天不等，电复律难终止，一般药物治疗无效。可见于无器质性心脏病患者，也见于结构性心脏病，也可由抗心律失常药物引起。
3.多形性室速
QRS波形态可变。持续性多形性室性心动过速可蜕变为室扑或室颤，血流动力学稳定或短阵发作者，应鉴别是否有QT间期延长。可分为QT间期延长的多形性室速（尖端扭转性室性心动过速）、QT间期正常的多形性室速和伴短联律间期的多形性室速。
（1）尖端扭转性室速（Tdp）：常表现为反复发作的阿斯综合征，重者发生心脏猝死。心电图显示QT间期延长（校正的QT间期女性＞480毫秒，男性＞470毫秒），可分为获得性和先天性QT间期延长综合征，获得性多见。
获得性QT间期延长的Tdp：常见药物如抗心律失常药物、大环内酯类抗生素、胃肠动力药、三环类抗抑郁药、抗真菌药物、抗原虫药，均可致QT间期延长，也可由电解质紊乱（如低血钾，低血镁）、心脏本身疾病（如心动过缓）、心肌缺血、心功能不全等引起，也可为颅内压升高、酗酒等所致。
先天性QT间期延长的Tdp：为少见的遗传性疾病，突然运动、恐惧、疼痛、惊吓或情绪激动可诱发，少数可在安静或睡眠状态下发作。发作前心电图QT间期延长。
（2）QT间期正常的多形性室性心动过速：较多见，常见于器质性心脏病、缺血、心力衰竭、低氧血症，电解质紊乱也可诱发。(https://www.daowen.com)
（3）伴短联律间期的多形性室速：较少见，通常无器质性心脏病，有反复发作晕厥和猝死家族史，亦可自行缓解。诱发室速的室性期前收缩均有极短的联律间期（280～300毫秒），心率可达250次/分钟，可转变为室颤。
（三）治疗
主要根据病因、临床表现、器质性心脏病的严重程度来决定治疗方案。治疗策略包括一般处理（积极去除病因、诱因、改善心肌缺血、纠正水电解质紊乱、停用促心律失常药物等）、抗心律失常药物和非药物治疗。现有的抗心律失常药物在随机临床试验中，只有β受体阻滞药显示对恶性室性心律失常或猝死的预防有益处，因此β受体阻滞药应作为恶性室性心律失常治疗的基石。
1.非持续性单形性室速
（1）无器质性心脏病的非持续性室速无明显症状且发作不频繁者，应注意纠正可能存在的诱因，其治疗原则同室性期前收缩，症状明显者可用β受体阻滞药。
（2）有器质性心脏病的非持续性室速与患者心脏猝死相关，对无论是否并发心功能不全的心脏病患者，β受体阻滞药都可有效地抑制室性期前收缩、室性心律失常，减少SCD，可选用美托洛尔12.5～50 mg每天2次。除β受体阻滞药外，抗心律失常药物不应作为治疗室速和预防SCD的首选方法。β受体阻滞药效果不佳或有应用禁忌时可考虑胺碘酮，但应密切观察不良反应且不宜长期使用。
2.持续性单形性室速
有器质性心脏病的持续单形室速应注意处理基础心脏疾病，纠正诱因，血流动力学障碍者立即同步直流电复律，血流动力学稳定者可先用抗心律失常药物，也可电复律。
（1）稳定的持续性单形性室速：有器质性心脏病患者首选胺碘酮，利多卡因只在胺碘酮不适用或无效时或并发心肌缺血时作为次选药；无结构性心脏病的患者，可考虑静脉推注氟卡尼或β受体阻滞药、维拉帕米或胺碘酮。
（2）特发性室速：大多数特发性室速血流动力学稳定，对维拉帕米或普罗帕酮有效，静脉用药可有效终止发作，口服可预防复发，可予维拉帕米5～10 mg静脉注射，30分钟后可重复。发作时间过长或有血流动力学改变者宜电复律，发作终止后建议患者行射频消融治疗。
（3）不间断室性心动过速：不间断室速较难终止，不宜选用多种或过大剂量的抗心律失常药物。只要血流动力学稳定，胺碘酮和β受体阻滞药联合治疗较安全。在胺碘酮负荷过程中可再试用电复律，也可试用射频消融治疗。
（4）持续性单形性室速、药物治疗无效、不能耐受或不愿长期药物治疗者和束支折返性室速者也可行射频消融治疗。
（5）并发严重器质性心脏病，药物不能控制的反复发作持续性单形性室速的患者，植入埋藏式心律转复除颤器（ICD）可改善其预后，降低病死率，如术后仍反复发作室速可考虑射频消融。
3.多形性室速
任何情况下，反复发作的多形性室速，血流动力学不稳定时立即电复律，必要时予以镇静剂。多形性室速反复发作伴有晕厥者，可植入ICD改善其预后，降低病死率。
（1）尖端扭转性室性心动过速（Tdp）：对于获得性QT间期延长的Tdp患者，首先停用可使QT间期延长的相关药物；纠正腹泻、呕吐或代谢疾病引起的电解质异常，维持血钾4.5～5 mmol/L，如有心动过缓或长间歇，推荐临时起搏治疗（70～90次/分钟或更快频率），起搏前可试用异丙肾上腺素或阿托品提高心室率；静脉注射硫酸镁（1～2 g缓慢静脉推注，后0.5～1 g/h静脉滴注），可以减少Tdp发作次数；部分患者上述治疗无效时，在临时起搏基础上加用β受体阻滞药和利多卡因。
对于先天性长QT综合征（LQTS）的患者，应询问家族史和既往发作史，除外获得性QT间期延长的因素，减少或避免诱发因素，禁用延长QT间期的药物，纠正电解质紊乱。室速不能自行终止者应给予电复律。药物治疗首选β受体阻滞药，普萘洛尔用至患者最大耐受量，对先天性QT间期延长综合征第3型利多卡因及美西律可能有效。急性期处理后应评估患者是否有植入ICD指征。
（2）QT正常的多形性室性心动过速：应积极处理病因和诱因，偶尔出现者可口服β受体阻滞药，若室速发作频繁，可应用胺腆酮或利多卡因。
（3）伴短联律间期的多形性室速：血流动力学稳定者首选静脉应用维拉帕米，无效者选用胺碘酮，不稳定者立即电复律。口服维拉帕米或普罗帕酮、β受体阻滞药预防复发，建议植入ICD。
4.室速/室颤风暴
24小时内自发的持续性室性心动过速/心室颤动≥2次，并需紧急治疗的临床症候群称为室速/室颤风暴。需纠正诱因。加强病因治疗，如血流动力学不稳定，应尽快电复律；抗心律失常药物首选胺碘酮，有时充分起效需数小时至数天，可考虑联合使用β受体阻滞药或利多卡因，胺碘酮无效或不适用时用利多卡因；如持续单形室速，频率＜180次/分钟且血流动力学稳定者，可植入心室临时起搏电极，在发作时快速刺激终止室速；给予镇静、抗焦虑药物，必要时行冬眠疗法；必要时予以循环辅助支持，如IABP，体外膜肺氧合；若患者已安装ICD，应调整好参数，以便更好识别或终止心律失常发作；可考虑急诊射频消融的可能性。
三、心室扑动和心室颤动
心室扑动简称室扑；心室颤动简称“室颤”，是最严重的致命的心律失常，心室丧失有效的整体收缩，表现为心室肌快而微弱的收缩及不协调的快速乱颤，使心脏丧失有效排血功能，导致心、脑、周围组织等灌注停止。室扑是室颤的前兆，室颤是循环衰竭的临终改变，也是心脏骤停最常见的表现形式。患者表现为意识丧失，大动脉搏动消失，听不到心音。
1.心电图特点
室扑呈正弦波图形，波幅大而规则，频率150～300次/分钟；室颤波形、振幅、频率极不规则，波幅细小（0.2 mV），无法识别QRS波、T波，频率500次/分钟。
2.临床表现
室颤的发生大多与心室内形成多个折返中心有关，多见于冠心病严重心肌缺血、高度房室传导阻滞或快速性室性心律失常、严重低钾血症、洋地黄中毒、电击、溺水等。室扑、室颤的预后与患者基础病进程及室扑、室颤持续时间密切相关，对于原有心脏病不严重或无器质性心脏病者，经及时积极处理可能获得较好预后。
3.治疗
室扑、室颤直接导致死亡，一旦诊断，应分秒必争行心肺复苏。对于特发性心室颤动的存活患者推荐植入ICD。