慢性胰腺炎概述
慢性胰腺炎（CP），是以胰腺慢性炎症、纤维化、萎缩、钙化为特征。腹痛、腹泻、营养不良等为常见临床表现。
一、常见病因
慢性胰腺炎是很多因素相互作用引起的。
1.酗洒
约70%成年CP患者有酗酒史，然而根据慢性胰腺炎的病理学及影像学标准，临床仅表现为餐后腹胀、消化不良等症状。进一步的动物实验表明，单纯长期摄入酒精并非导致慢性胰腺炎而是导致脂肪沉积等退行性变，伴有明显胰腺外分泌功能不足，胰腺组织萎缩而进展为CP。当患者胆、胰管异常持续存在，饮酒可诱发复发性急性胰腺炎，推动炎症慢性化。
2.基因突变
目前认为，慢性胰腺炎与以下三种基因突变有关。
（1）与散发的特发性胰腺炎有关的两种基因突变。囊性纤维化跨膜转导调节因子基因的突变，可能与胰管阻塞或腺泡细胞内膜的再循环或转运异常有关；胰蛋白酶促分泌抑制剂的基因突变，突变位点为N34S，其突变的后果是削弱了对抗正常腺泡内自身激活的少量胰蛋白酶的第一道防线。其发病年龄较遗传性胰腺炎晚，并发症和需外科手术的机会较少，但最主要的区别是无家族病史。
（2）阳离子蛋白酶原基因的突变使胰蛋白酶原容易被激活而常发生复发性胰腺炎，逐渐进展为CP。主要集中在欧美地区，其PRSSI的两种突变（R122H和N291）系常染色体显性遗传，外显率80%。其临床特征为幼年发病的复发性急性胰腺炎，常进展为慢性胰腺炎并伴有高胰腺癌发病率。患者家族中发病可以相隔两代甚至几代。
一般认为，所有的慢性胰腺炎可能都有基因异常基础，其作用大小不等，取决于胰腺炎的类型。是否对所有CP患者常规筛查基因突变，尚未达成共识，但对于有家族史的早发CP患者（＜35岁）进行筛查是合理的。
3.自身免疫(https://www.daowen.com)
1961年，Sarles等描述了自身免疫性胰腺炎（AIP），淋巴细胞浸润是其主要的组织学特征之一。临床上，循环中免疫球蛋白G（尤其是免疫球蛋白G4）可上升至较高水平，尤其是在有胰腺肿块的情况下，且大多数患者对类固醇治疗有效。
值得一提的是，如果通过大鼠尾静脉注射能识别胰淀粉酶的CD4+T细胞，大鼠胰腺会形成类似人类AIP的组织学特征。此试验结果支持CD4+T细胞在AIP发病中起重要作用的观点。
4.吸烟
不少严重酗酒者也吸烟，所以很难将酗酒和吸烟的影响完全分开。吸烟不仅通过烟碱影响胰液分泌模式，而且诱导炎症反应，并通过其他成分发挥致癌作用。
5.B组柯萨奇病毒
此病毒可引起急性胰腺炎，且病毒滴度越高，引起急性胰腺炎的可能性越大，若此时缺乏组织修复，则可能进展为慢性胰腺炎。这种缺陷与巨噬细胞（M1）和1型辅助性T细胞的优先活化有关。在B组柯萨奇病毒感染期间，饮酒可加重病毒诱导的胰腺炎，阻碍胰腺受损后的再生，饮酒剂量越大，持续时间越长，胰腺的再生就越困难。因此，酒精可能会通过增强组织内病毒感染或复制，影响组织愈合，使胰腺炎症慢性化。
6.营养因素
人体内及动物实验认为，食物中饱和脂肪酸及低蛋白饮食可促进慢性胰腺炎或胰腺退行性病变的发生。
二、病理
胰腺实质散在的钙化灶，纤维化，胰管狭窄、阻塞及扩张，胰管结石，为主要病理特征；还可见胰腺萎缩，炎性包块，囊肿形成等。