发病机制和病理生理学基础

该病患者肿瘤细胞合成大量胃泌素（周围血中G-34较多，而瘤组织内则70%～80%为G-17），但不能贮存之。胰泌素、高血糖素、钙和摄食等均可使已经合成的胃泌素进入血液循环中，表现为高胃泌素血征。泌酸大大增加，胃液pH值显著降低，且可促使胃蛋白酶分泌增加，其胃黏膜影响激素作用为常人的3～6倍或十二指肠溃疡患者的2～3倍。胃酸的增高导致消化性溃疡和水样泻。部分肠黏膜有炎性水肿和出血与糜烂。同时，该瘤细胞还合成并释放胰多肽、肠血管活性肽、胰岛素和高血糖素等。(https://www.daowen.com)

产生腹泻的原因是：①由于胃液大量进入肠腔，容量增加刺激了肠蠕动。此外，胃泌素又减少肠黏膜对水和电解质的吸收，导致渗透性腹泻。大多数患者可由鼻胃管抽取胃液后，腹泻症状得到缓解。②大量胃酸进入肠腔，使小肠黏膜上皮细胞受损，使脂肪及其他营养物质经过肠黏膜转移的过程减少，导致吸收障碍。③大量胃酸进入肠腔，使胰脂酶在酸性环境中灭活，使甘油三酯分解减少，造成脂肪吸收障碍。④大量胃酸进入肠腔，使十二指肠和上端空肠的结合胆酸减少，使微胶粒形成减少，导致脂肪吸收障碍。