病因和发病机制

弥散性食管痉挛的病因尚不明了，发病可能机制为：

（一）胆碱能神经功能失调

弥散性食管痉挛中大部分患者食管对胆碱能刺激呈高敏感，给予醋甲胆碱和卡巴胆碱可诱导产生过度的食管收缩效应，胆碱酯酶抑制剂（依酚氯铵）、α肾上腺素能激动剂（麦角新碱）也可诱发过度的食管收缩。产生神经功能失调的激发因素目前尚不清楚，近年来有观点认为，微血管压迫脑干部位的迷走神经，可能是导致迷走神经功能失调的诱因。

（二）一氧化氮能神经功能失调

一氧化氮能神经是食管内主要的抑制性神经元，由研究发现，给予一氧化氮合成酶抑制剂（L-NAME）可以诱发食管的自发性蠕动，增加食管收缩波幅，而给予一氧化氮合成底物（硝酸甘油）可缓解弥散性食管痉挛患者症状，改善食管通过时间，提示一氧化氮能神经可能参与了弥散性食管痉挛的致病。

（三）反流机制(https://www.daowen.com)

部分弥散性食管痉挛患者在给予硝酸甘油治疗的同时，加用抑酸剂治疗可明显缓解症状，提示酸反流可能是一部分弥散性食管痉挛的激发因素。

（四）精神心理因素

精神心理研究发现，约84%的弥散性食管痉挛患者有心理调节紊乱，包括抑郁、焦虑、恐惧及情感异常，精神应激可使食管下段收缩幅度加大，并可出现重复收缩。食管运动异常且有胸痛症状的患者并存其他胃肠症状的可能性大，其中伴有肠易激综合征（IBS）的机会较高。

（五）感觉因素

食管内气囊扩张刺激试验表明，弥散性食管痉挛患者诱发胸痛的感觉阈较正常人降低，脑诱发电位测定显示患者脑诱发电信的幅度及质量较低，提示弥散性食管痉挛患者感觉异常主要是中枢神经对内脏感受信息的处理异常，而不是外周感受器的异常。