一、概 述
结核病是由结核杆菌引起的一种慢性传染病，中医称为“痨病”。据世界卫生组织统计，全球现有结核病患者2000万人，每年死亡约300万人。我国近年活动性肺结核发病率为523人/10万，估算患者600万人，居世界第二位。结核病是全球重点控制的传染病之一。其典型病变是结核结节形成并伴有不同程度的干酪样坏死。全身各器官均可受累，但以肺结核最为多见。
（一）病因和发病机制
1.病因
结核病的病原菌是结核杆菌，对人体有致病作用的主要是人型，其次是牛型。
2.传播途径
呼吸道传播是最常见和最重要的途径。肺结核患者（主要是空洞型肺结核）是主要的传染源；另外，也可经消化道感染（食入带菌的食物，包括含菌牛奶）；少数经皮肤伤口感染。
3.发病机制
人对结核杆菌的自然免疫力很弱，吸入带菌的飞沫即可发生初次感染。到达肺泡的结核杆菌被巨噬细胞吞噬，但因细胞免疫尚未形成，此时的巨噬细胞不仅难以将结核杆菌杀灭，而且结核杆菌会在细胞内繁殖，一方面引起局部炎症；另一方面通过血道和淋巴道播散到全身各组织器官（包括肺）引发各种疾病。30～50d后人体对结核杆菌形成以细胞免疫为主的获得性免疫，巨噬细胞吞噬和杀灭结核杆菌的能力增强，并向感染部位聚集、增生，形成结核性肉芽肿，在杀灭结核杆菌的同时使初次感染灶病变局限。机体在形成免疫反应的同时，也产生了迟发性变态反应，可导致机体局部组织坏死和全身中毒症状。
（二）基本病理变化
结核病的基本病变为炎症，由于结核杆菌数量、毒力和组织特性以及机体的反应性（免疫反应和变态反应）不同，可出现不同的病变类型。
1.渗出性病变
当结核杆菌数量多、毒力强，机体的免疫力低和变态反应较强时，局部病变常为渗出性病变。该病变多发生在疾病早期或病变恶化时，主要表现为浆液性炎或浆液纤维素性炎，早期有中性粒细胞浸润，但很快被巨噬细胞所取代。好发于肺、浆膜、滑膜和脑膜等部位。渗出性病变可完全吸收，也可转变为增生性病变或变质性病变。(https://www.daowen.com)
2.增生性病变
当结核杆菌数量少、毒力弱或免疫反应较强时，发生以增生为主的病变。激活的巨噬细胞在杀灭结核杆菌的过程中，演化为上皮样细胞，并相互融合成朗汉斯巨细胞。结核病时，由上皮样细胞、朗汉斯巨细胞以及外周致敏的T淋巴细胞等聚集成结节状，形成结核性肉芽肿（又称结核结节）——结核病的特征性病变，具有诊断价值。结核结节中央可发生干酪样坏死。单个结核结节肉眼和X线片不易看到，相邻的几个结核结节融合时，可见病灶为粟粒大小，呈灰白色，境界清楚。增生性病变好转时，上皮样细胞变为成纤维细胞，使结核结节纤维化。
3.以坏死为主的病变
以坏死为主的病变是结核病的相对特征性的病变。在结核杆菌数量多、毒力强以及机体免疫力低或变态反应强烈时，渗出性病变和增生性病变均可发生干酪样坏死。镜下为红染无结构的颗粒状物。较大的于酪样坏死灶不易液化，也难以机化，内含结核杆菌可存活若干年。一旦液化，结核杆菌会大量繁殖，可造成病灶恶化和播散。
变质、渗出和增生三种病变常同时存在，不同时期以某一种病变为主，也可以相互转化。
（三）转 归
1.转向愈合
（1）吸收消散：为渗出性病变的主要愈合方式。渗出物可通过淋巴管、微静脉吸收而使病灶缩小或消散。很小的干酪样坏死灶及小范围的增生性病变也有吸收的可能。
（2）纤维化、纤维包裹及钙化：增生性病变、未被完全吸收的渗出性病变和小的干酪样坏死灶，可逐渐纤维化，最后形成瘢痕而愈合；较大的干酪样坏死灶难以全部纤维化，则由其周边纤维组织增生将坏死物包裹，继而坏死物逐渐干燥浓缩，并有钙盐沉着而发生钙化。包裹、钙化的干酪样坏死灶内仍有少量结核杆菌存活。此病变临床虽属痊愈，但当机体免疫力降低时可复发。
2.转向恶化
（1）浸润进展：疾病恶化时，病灶周围出现渗出性病变，病灶不断扩大，重者可发生干酪样坏死。临床上称为浸润进展期。
（2）溶解播散：病情恶化时，干酪样坏死物可发生液化，经体内的自然管道（如支气管、输尿管等）排出，在局部形成空洞。液化的干酪样坏死物中含有大量结核杆菌，可通过自然管道播散到其他部位，形成新的结核病灶。此外，结核杆菌还可经血道、淋巴管播散到全身各处。临床上称为溶解播散期。