二、诊断
胸外科术后发生PE的诊断较为困难，原因在于：①缺乏特异性的临床表现；②往往伴有严重的呼吸、循环功能衰竭而难以进行完善的检查，如螺旋CT造影检查，因而常常需要结合病因学、临床表现及相应的辅助检查综合判断并作出相应的处理。结合胸外科的特点，需要从以下几个方面来综合判断。
（一）常见诱因
下肢或盆腔静脉血栓或血栓性静脉炎，出现一侧下肢肿胀；术后较为衰弱卧床不活动；恶性肿瘤；较长时间卧床后起床活动时，尤其是憋气大便时。
（二）常见症状
呼吸困难常突然发生，可以是憋闷、气促或肺心病样表现，常常原因不明，无气道堵塞及胸腔积液、积气；胸痛（胸膜受累所致）较为少见；咯血更为少见；以上为肺梗死三联症，临床典型患者不足1/3，多数仅此1～2个症状，以原因不明的呼吸困难最常见。另外可能的表现为晕厥、猝死，后者往往难以逆转，易导致死因不明；慢性栓塞性肺高压表现为渐进性右心力衰竭和呼衰，较为少见。
（三）辅助检查
包括实验室检查和影像学检查。
1.心电图变化 缺少特异性，不能确诊①s Ⅰ QⅢTⅢ（Ⅰ导联S变深＞1.5mm，Ⅲ导联出现Q波和T波倒置）；②T Ⅱ ⅢaVF V1V2倒置；③顺钟向转位电轴右偏；④CRBBB或ICRBBB；⑤有时只有SV1～V3R～V5R粗钝、挫折。急性肺梗死心电图改变是一柄双刃剑，用得好有助于肺梗死的诊断，反之可误诊为其他心脏病，而且常随着病程的发展演变而呈动态变化。
2.动脉血气分析 PaCO2降低，pH升高，伴有或不伴有PaO2下降，均有利于肺梗死的诊断。有报道PaCO2和P（A-a）O2均正常可作为排除急性PE的重要依据。
3.血清D-二聚体 此指标为非特异性，仅凭其水平升高不能诊断，但结果阴性（＜500μg/L）有助于除外PE。一项研究发现D-二聚体＜1500μg/L对3个月病死率的阴性预测值可达99%。
4.心肌损伤标志
（1）肌钙蛋白：研究显示PE患者入院时肌钙蛋白阳性的病死率可达44%，而阴性时只有3%，即使在血流动力学稳定的患者中，肌钙蛋白升高也可增加病死率。
（2）脂肪酸结合蛋白：近来报道心肌损伤的早期标志物心脏型脂肪酸结合蛋白（heart-type fatty acid-binding protein，H-FABP）在PE危险分层中优于肌钙蛋白。H-FABP浓度＞6ng/mL对早期PE相关病死率的阴性预测值及阳性预测值分别可达到23%～37%及96%～100%。5.影像学检查
（1）X线片：单一的X线片难以确诊或排除PE，可能出现的变化有区域性肺血管纹理稀疏、纤细，部分消失；患侧膈肌抬高；胸腔积液或肺不张；右下肺动脉干增宽或伴有截断征；肺动脉段膨隆以及右心室扩大征。典型的表现为膈上外周楔形致密影，为PE后出现梗死表现。X线片更多的作用是筛查除外其他疾病或治疗后复查。(https://www.daowen.com)
（2）超声心动图（尤以食管超声最清晰）：①直接征象：肺动脉主干和（或）左右分支栓塞；②间接征象：右心室扩大，室间隔左移，左心室变小，右心室运动减弱，肺动脉增宽，肺高压，三尖瓣反流。
（3）放射线核素：肺通气/灌注（V/Q）扫描，肺灌注显像可见放射性缺损，而肺通气显像示不匹配（正常应两者相似）。作为较敏感的筛选方法，出现变化比普通X线片早。有研究其阳性预测值为92%，阴性预测值为88%。
（4）螺旋CT：可清楚显示血栓的部位、形态、与血管壁的关系及内腔受损的情况，与肺动脉造影对比研究，对中央型PE诊断的敏感性特异性均为100%，累及肺段者敏感性平均为98%（91%～100%），特异性平均为97%（78%～100%），可鉴别诊断胸肺疾病，对中央型PE，可代替肺动脉造影。对肺段以下PE诊断尚困难，但肺段以下外围肺梗死机会仅占6%。到目前为止，对肺动脉栓塞的诊断螺旋CT血管造影明显优于MRI，因其创伤小、快速，有逐渐取代肺动脉造影的趋势。
（5）肺动脉造影：是诊断的金标准，因病情紧急，常无法进行，目前仅用于复杂疾病的鉴别诊断及获得血流动力学资料。
（四）预后评估
Geneva和Wells评分系统可以很好地通过临床表现和危险因素预测PE发生的可能（表3-1）。诊断的同时应进行危险分层及制定治疗决策。危险分层的步骤：进行血流动力学状态的评估，出现休克或持续性低血压（SBP＜90mmHg或者是血压15分钟下降≥40mmHg以上且非心律失常、低容量或败血症所致）或难以纠正的低氧血症均诊为高危。
表3-1 Geneva校正分数和Wells分数
右心功能不全表现包括超声心动图显示右心扩大、运动减弱或压力负荷过重，螺旋CT显示右心扩大，B型利钠肽或N端B型利钠肽原升高，右心导管置入术示右心室压力增大。心肌损伤标志物变化包括心脏肌钙蛋白T或I阳性。在血压正常的非高危PE中，若伴右心室功能障碍和（或）心肌损伤标志物阳性为中危，且二者均为阳性的危险性更大，血流动力学稳定且二者均阴性为低危。
（五）治疗策略
1.高危PE 首选溶栓治疗，包括心源性休克和（或）动脉低压以及难以纠正的低氧血症患者；纠正体循环低血压以预防右心室心力衰竭的进展；合并低血压的PE患者推荐使用血管活性药；不推荐大量扩容；低氧患者应进行氧疗，包括无创或有创的机械通气；高危PE但溶栓绝对禁忌或溶栓失败可进行外科取栓术；高危PE但溶栓绝对禁忌或溶栓失败可选择导管取栓碎栓术。
2.非高危PE 临床疑似的PE患者在确诊的同时应进行抗凝治疗；非高危患者推荐使用低分子肝素及磺达肝癸钠（fondaparinux）作为初始抗凝治疗；出血风险高且合并急性肾功能不全时，初始治疗推荐使用普通肝素且维持APTT在正常值的1.5～2.5倍；普通肝素、LMWH及磺达肝癸钠治疗5天且INR至少连续2天达到2.0时可使用VKA代替。不推荐非高危患者常规使用溶栓治疗，但部分中危PE患者亦可考虑溶栓。
3.低危PE 不应溶栓治疗。