胸导管损伤
（一）概述
胸导管损伤（创伤性乳糜胸）是指胸导管及其较大分支损伤、破裂引起的乳糜胸，实际上是一种淋巴内瘘。由于创伤和胸、心、血管外科手术的广泛开展，胸导管损伤的发病率明显增加。
1.胸导管的解剖与变异 胸导管是全身最长且最粗的淋巴管，正常人胸导管长约30～45cm，口径2～7mm，灰白色，光泽且具有一定的弹性。可分为起始部，胸、颈3段。通常起始于第1～2腰椎平面腹膜后乳糜池，于腹主动脉右侧，经膈肌主动脉裂孔入胸腔，沿脊柱的右前方上行于奇静脉与胸主动脉之间。自第3～5胸椎平面逐渐从主动脉弓及食管后方越过中线至脊柱的左前方，紧贴在食管筋膜的后面，故施行食管中段手术时易伤及此段胸导管。在后上纵隔内胸导管沿食管、左喉返神经左侧、锁骨下动脉之右、左迷走神经及左颈总动脉的后方继续上行，经胸廓上口至颈根部，然后经锁骨下动脉的后方向前下成一弓形注入左静脉角。该弓高出锁骨上方约3～5cm。因此，当颈外伤或手术时伤及该部，将形成乳糜瘘或乳糜胸。由于胸导管上段与左侧胸膜紧贴，下段与右侧胸膜接触，故胸导管下段损伤时引起右侧乳糜胸，而上段损伤时则易发生左侧乳糜胸。
胸导管变异较多，约占1/4的胸导管呈双干、多干分叉及位置异位等变异。杨春林根据150例标本将我国人胸导管分为5型：①正常型（走行如前所述）占84.7%。②双干型：两干自乳糜池发出，沿主动脉两侧上行，在胸部不同平面汇成一干支后进入左或右静脉角占10.7%。③分叉型：以单干开始，沿主动脉右侧上行，在4～6胸椎平面分为两支以后，分别进入左、右静脉角。④左位型。⑤右位型。左位和右位型都是以单支沿一侧走行始终。④、⑤型出现率较低。临床以前3型多见，故通常仅有单干、双干与分叉3型之分。
2.胸导管及乳糜液的生理特点 胸导管是全身最大的淋巴管，收集下肢、骨盆、腹部、胸部左半、头颈部左半及左上肢占全身3/4的淋巴液，以0.93～1.38mL/（min·kg）的流速注入静脉。正常人每日流量约为1500～2500mL。进食、饮水、脂肪餐后或按压腹部，其流速可增加到3.9mL/（min·kg），流量可增加20%。胸导管淋巴液95%来自肝脏和小肠，摄入脂肪后肝内淋巴流量可增加150%，肠淋巴流量可达静止时的10倍。肝硬化门脉高压症时胸导管的淋巴液流量和压力都有所增加。饥饿、注射吗啡抑制肠蠕动使吸收减慢时，胸导管内淋巴液流量明显减少且呈清水样。
胸导管具有自发的、节律性的收缩能力，每隔15s将乳糜液排入静脉一次。周围器官的活动如心脏、动脉搏动，肺的膨胀与收缩，胃肠蠕动，腹肌、膈肌随呼吸运动的收缩，胸、腹腔压力变化，都促使乳糜液向心回流。胸导管内乳糜液的流动亦可形成推动力，体位改变亦对胸导管回流有影响。
在一般情况下胸导管内平均压为1.74kPa（15cmH2O），在流速高峰时可为0.98～2.75kPa（10～28cmH2O）。结扎胸导管后，压力暂时上升可达6.7kPa（50mmHg），以后随侧支循环的建立，可逐渐恢复至正常。
胸导管的主要功能是输送从肠道吸收的脂肪。乳糜液的化学成分除脂肪含量比血浆高，蛋白质略低之外，其他与血浆类似。经淋巴液回收到血液的蛋白质一昼夜可达100g。在胸导管内的浓度为2.9～7.3g/100mL，主要是白蛋白，其与球蛋白的比例为3∶1，含蛋白总量相当于血浆的60%。故胸导管亦是血管外及贮藏于肝脏的蛋白质输送入静脉的主要通道。
乳糜液的细胞成分主要是淋巴细胞［（0.4～6.8）×109/L］，在胸导管内有时可达（2～20）×109/L个。每日参与淋巴再循环的数目为血液中淋巴细胞总数的10～20倍，除偶尔情况外，一般不含红细胞。
乳糜液的外观不恒定，饭后6h呈乳白色，偶尔呈粉红色，空腹状态呈血清色或清水样。无气味，呈碱性，比重1.012，放置后出现乳酯层，乳化后可见脂肪球，含酯量0.4%～4.0%，固体粒子74%。无机盐与血浆相近似。乳糜液有明显的抑菌抗腐败性，大肠杆菌、金黄色葡萄球菌在乳糜液内不能生长。临床鲜有乳糜胸并发感染的报道，可能与其碱性、含高游离脂肪酸、磷脂以及淋巴细胞等综合作用有关。
胸导管是机体免疫器官的重要组成部分，乳糜液中含有各种抗体以及大量淋巴细胞，其中90%为具有免疫活性的T细胞，经胸导管送入血循环参与机体的免疫反应。胸导管亦是肿瘤和病原菌播散的重要途径，故有人术前经颈部，术中经胸部胸导管取液检查瘤细胞或做细菌培养，作为诊断、确定手术适应证、指导手术治疗的一个重要方法。
（二）病因
胸导管损伤常见予以下几种情况。
1.闭合性胸部创伤 多见于爆震伤、挤压伤、车祸及钝器打击所致锁骨、脊柱及肋骨骨折，甚至举重、剧烈咳嗽、呕吐等，尤其是饱餐之后胸导管处于充盈扩张状态，更易发生。若下胸部呈受暴力，由于膈肌角的剪力作用，亦易导致胸导管撕裂。胸导管破裂之后先在纵隔内形成1个乳糜囊肿，逐渐增大，到一定体积后破入胸膜腔。从伤后到临床出现乳糜胸，一般间隔为2～10d不等，亦有在数月之后才确诊者。
2.开放性胸部创伤 包括胸、颈部锐器刺入，子弹、弹片穿入等，均可直接损伤胸导管及其分支。由于胸导管分支小而且位置深，其周围毗邻于大血管及其他重要脏器，因此常伴有大血管及邻近重要脏器的损伤，临床胸导管损伤的典型表现多被掩盖，早期不易发现及诊断，又因这些脏器损伤多急重，往往早期死亡。因此，开放性胸腔伤引起的胸导管损伤较为罕见。
3.手术损伤 手术损伤胸导管是最常见的原因，其发生率占整个乳糜胸的25%。据统计，心脏及血管手术胸导管损伤为0.25%～0.5%，食管手术为0.9%～1.8%。患者术前多禁食，胸导管流量减少，乳糜液呈清水状，同时被手术中渗血所混染，使胸导管损伤不易辨认。其他如左锁骨上区手术、锁骨下或颈静脉穿刺等均有可能损伤。
其他非创伤性乳糜胸将不在此讨论。
（三）病理生理
大量乳糜液积聚于胸腔内，压迫肺使其萎陷，使纵隔移位，影响呼吸循环功能。由于大量乳糜液丢失，出现水、电解质紊乱，营养缺乏，体重下降，明显消瘦。此外，淋巴细胞及抗体成分丢失，周围血中淋巴细胞数减少，机体免疫力受损。如未及时治疗，可因大量的丢失营养，在短期内造成全身消耗、衰竭或并发其他严重并发症而死亡。
（四）临床表现及诊断(https://www.daowen.com)
乳糜液无刺激性，故单纯乳糜胸患者体温不高或低于正常。由于严重胸部创伤，常常限制饮食，因而早期乳糜流量很少，待恢复进食后，乳糜流量增多，大量乳糜液进入胸膜腔内，压迫肺使其萎陷，纵隔向健侧移位。患者表现胸闷、气急、心悸等。由于大量乳糜液丢失，患者可在短期内造成全身消耗、衰竭，水、电解质紊乱或并发其他严重并发症而死亡。
1.病史 询问患者受伤的方式、部位、时间均有助于诊断。闭合伤所致之胸导管撕裂伤易发生在饭后6h以内。其临床特点：①有一“间隔期”（受伤距临床发病有一间隔的时间）。②突发性呼吸困难。③程度不同的休克。④经胸穿或引流症状迅速得以缓解，短期内又重出现。⑤手术后乳糜胸多在进食后出现胸腔引流液增多，手术的种类和部位本身对诊断就是一种提示。
2.胸腔引流液的性状 ①典型的乳糜液呈乳白色，放置后出现乳脂层，加乙醚后脂肪溶解，使乳状混浊液变清澈。②无菌生长。③无气味。④含有大量淋巴细胞。⑤苏丹Ⅲ染色后显微镜下可见直径为5μm大小的橘红色脂肪球。⑥比重1.012，呈碱性反应。⑦口服亲脂肪染料，可使流出的乳糜着色。
创伤与术后乳糜胸的胸引流液常呈血性或浆液性，禁食时呈清水样。苏丹Ⅲ染色阴性时早期不易确诊。若观察到胸腔引流量逐日增多，术后前3d平均引流量高于一般开胸术后，波动范围大，不能如期拔除胸引流管，应高度怀疑乳糜胸。
X线检查：除单侧或双侧广泛胸腔积液征外，创伤后早期可有纵隔包裹性积液，乳糜胸并发乳糜心包时，可见心影增宽。
淋巴管造影：经下肢或精索淋巴管注入造影剂（如Lipiodol）后，定时拍片观察造影剂是否漏入胸腔。此法不仅可以确定漏口位置，确定治疗方案，研究胸导管走行，而且对确定手术结扎胸导管的位置均有重要意义。术前、术中、术后均可应用。但此法可引起咳嗽、发热等不良反应，严重者可出现脂肪栓塞。
胸腔乳糜液染色：文献曾介绍各种染料测试方法，但临床实际应用的经验不多。
放射性同位素检查：用同位素诊断乳糜胸尚不普遍，大宗报道不多，有的尚在研究阶段。
（五）治疗
创伤性胸导管损伤性乳糜胸的治疗，主要应根据胸腔引流量及患者的实际情况而定。关键是手术适应证和手术时机。多数学者认为胸腔引流量每日＜1000mL，且有逐渐减少的趋势，可考虑非手术治疗。若每日引流量1000～1500mL，且病员进行性消瘦、脱水及水、电解质紊乱，保守治疗5～7d不见引流量减少者，应采取积极的手术治疗。过去人们对胸导管能否结扎还不清楚，仅采用胸腔穿刺或闭式引流及营养支持等保守治疗，其死亡率甚高，至1948年Lampson首次报告开胸结扎胸导管治疗创伤性乳糜胸获得成功，而使乳糜胸的死亡率降至10%以下。
开胸结扎胸导管操作比较简单，手术时间短，成功率高，对创伤或手术后乳糜胸较非手术治疗更为安全。且能迅速奏效。确也有部分病例经适当保守治疗，不需再手术可以治愈。实际上每一患者自发病至手术治疗，都经过一段保守治疗的过程。
1.非手术治疗 如下所述。
（1）支持治疗：给予高蛋白、高碳水化合物、低脂肪或无脂肪饮食，输血或血浆，维持水、电解质平衡，应用维生素及微量元素。可给予中链脂肪酸甘油三酯（MCT），其优点为吸收后可不经胸导管直接由静脉入血，既可增加热量，又可减少乳糜液漏出，有利于胸导管愈合。亦有入主张采用全胃肠外营养，并加以胃肠吸引以减少胸导管引流，以利于创口愈合。
（2）保持胸腔闭式引流通畅，及时排尽胸腔乳糜，并鼓励患者咳嗽，必要时可以用25cmH2O的负压持续吸引，以促使肺及时膨胀。有利于脏、壁层胸膜粘连，若同时患ARDS的患者，可采用呼气末正压通气（PEEP），可减低胸导管淋巴流量，促使胸导管闭合。
保守治疗期间应每日检测血浆蛋白、电解质、白细胞和进行X线检查，必要时输入全血和血浆，保守治疗无效时应行外科手术治疗。
2.手术治疗 经上述非手术处理后，若乳糜排出量不见减少，应及时准备手术。
（1）术前应做好充分准备，主要包括：①纠正水、电解质紊乱，输血输液及加强营养支持治疗。②排尽胸腔内积液，以利于肺膨胀，改善缺氧，防止手术时侧卧位对纵隔、心脏压迫引起的不良影响。③为术中辨认和寻找胸导管破口，可于术前3～4h口服或胃管内注入牛奶、黄油等高脂肪食物300～500mL，使术中乳糜流量增加，色泽变白；或加入亲脂染料如橄榄油、苏丹Ⅲ或于腹股沟部皮下注射伊文氏蓝，使流出液着色，以利于术中破口寻找。目前认为只要解剖熟悉，注射染料并无必要，相反高浓度染料溢入胸腔内，使周围组织着色，反而影响观察解剖结构。
（2）结扎胸导管的有关技术问题：①进路：有人主张单侧乳糜胸经有胸腔积液侧进胸，双侧乳糜胸经右侧进胸为宜。更多学者主张不论乳糜胸在哪一侧均由右侧进胸，由膈裂孔上面主动脉右后与脊柱前缘间寻找并结扎胸导管。此处胸导管走行较为恒定，便于暴露，利于手术操作，亦可在附近不同平面加扎2～3道。②找到瘘口时，用“00”丝线缝扎其上下两断端，并用周围组织覆盖，不宜用电烙或银夹处理。无法找到瘘口时，只缝合有乳糜液漏出的纵隔胸膜，同时于右膈上结扎胸导管。单纯结扎右膈上胸导管亦可。至于将胸导管移植于静脉或其他方法的吻合，从目前临床实践看来均无必要。③手术治疗时机的选择：对保守治疗的期限仍有争议，有人认为胸乳糜液的引流量和速度并非判断手术时机的指标，乳糜液引流量的减少不是逐渐的，而是于某一时刻突然减少或停止，因此至少应进行3～4周的保守治疗。亦有人认为只要保守治疗的诸措施得到严格执行，有信心地坚持，需行手术的患者为数不会太多。有的学者认为成人每日胸乳糜液超过1500mL，儿童超过100mL，持续5d不停即应手术。多数主张保守治疗时间仍应依患者对丧失乳糜液的耐受性而定。引流量多的患者，保守治疗不应超过2～3周，以免发生严重代谢紊乱和机体衰竭，反而失去良好的手术时机，尤其是对婴幼儿和糖尿病患者。2～3周的保守治疗会增加手术的危险性，不可机械规定。应根据患者的具体情况而定。
（张 严）