三、病因学

既往认为胸膜腔内液体的交换取决于流体静水压和胶体渗透压之间的压力差，脏层胸膜薄的动物（如兔）其壁层胸膜主要由肋间动脉供血，脏层胸膜由肺动脉供血，所以受压力驱动，液体从壁层胸膜滤过进入胸膜腔，由脏层胸膜回吸收。但发现脏层胸膜厚的动物（包括人类）其壁层胸膜间皮细胞之间存在淋巴管微孔，脏层胸膜由体循环的支气管动脉和肺循环供血，从而对胸膜腔内液体的产生和吸收机制达成新的共识，及液体由于压力梯度从壁层和脏层胸膜的体循环血管通过有渗漏性的胸膜进入胸膜腔，通过壁层胸膜的淋巴管微孔经淋巴管回吸收，正常情况下脏层胸膜对胸膜腔内液体交换的作用较小。

1.胸膜毛细血管内静水压增高　如充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、血容量增加、上腔静脉或奇静脉回流障碍等，产生漏出液。

2.胸膜通透性增加　如胸膜炎症、胸膜肿瘤、结缔组织病、肺栓塞、膈下炎症（膈下脓肿、肝脓肿、胰腺炎）等，产生渗出液。(https://www.daowen.com)

3.胸膜毛细血管内胶体渗透压降低　如低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征、急性肾小球肾炎、黏液性水肿等，产生漏出液。

4.壁层胸膜淋巴回流障碍　如癌性淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常等，产生渗出液。

5.损伤性疾病　如肋间血管损伤、主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等，产生血胸、脓胸和乳糜胸。