肺栓塞的病理生理

肺动脉被栓子栓塞后影响到肺组织、肺循环和气体交换的情况是非常复杂的，受多因素影响，并且同样疾病的患者之间表现也不同。气体交换异常的类型和程度受栓塞血管的大小、血管是否被栓塞物完全堵塞、是否存在心肺血管疾病、急性栓塞或慢性栓塞、发生栓塞到治疗时间的长短影响。

肺栓塞后生理和肺泡无效腔增加，引起右向左分流、通气灌注失衡、混合静脉血氧张力下降，综合的作用导致低氧血症。由于过度灌注未栓塞的区域形成肺单位的低通气灌注比。未栓塞的区域还可发生肺不张，栓塞的溶解和栓塞区域的再灌注均构成肺通气灌注的不正常。所谓的肺不张是由多种原因引起的。当肺动脉血量被阻断时，发生出血性肺不张导致肺表面积的减少。在肺的低灌注区域出现气体移动显像引起区域性低碳酸血症，这可引起细支气管和肺组织的收缩引起的肺不张。从包绕血小板的栓子上释放出来的体液介质，使肺收缩和肺表面积的丧失，促进肺不张的发生。

在各种肺栓塞的动物试验中，栓塞后肺水肿在低氧血症中起着重要的作用。但这些结果与人是不同的。另一种情况是发生肺动脉高压，右心室负荷增加，右房压增加，使卵圆孔开放形成心内的右向左分流，因为约15%的正常人存在卵圆孔开放的可能性。(https://www.daowen.com)

肺栓塞后最初的结果是造成气体交换的异常，人体生理反射可以使这种情况尽快恢复正常，这包括低碳酸血症使支气管收缩，低氧使血管收缩。这些作用分别使肺通气减少，增加通气灌注比和减少肺灌注，降低通气灌注比。

气体交换异常还可由肺外的因素引起，在已存在分流和通气灌注比不适当的情况下，出现动脉氧分压下降和混合静脉氧分压下降，混合静脉氧下降使心排出量下降，并使心排出量不能随代谢的变化增加，当肺栓塞发生在已有心脏病的患者时，常发生严重的心排出量下降。