肺栓塞的血流动力学影响

急性肺栓塞后血流动力学受损的程度与血管阻塞的程度相关。栓塞后肺动脉压升高是肺栓塞的直接后果，但只有当肺动脉栓塞程度大于50%时，才发生肺动脉高压。肺动脉压升高引起右心做功增加。正常人右心室是一个薄壁的腔，没有条件做高强度的功来对抗高压，右心的代偿能力有限。在没有心肺疾病的患者，可耐受的最大的平均肺动脉压是5.33kPa（40mmHg）。右心室容量增加使室间隔向左移动，影响左室的舒张。右心室负荷的增加，使右心的需氧量增加，如果发生动脉压下降，则发生右心缺血，这使心排出量下降，患者可能死于心律失常或右心功能不全。当患者有心肺疾病时，即使在肺血管阻塞程度低于50%，也会出现严重的血流动力学不稳定和循环衰竭。循环衰竭的原因是肺血管床的截面积减少，通过肺的血流阻力增加，肺动脉压增高。维持循环的因素在于右心是否能对抗肺栓塞后的阻力，否则发生右心衰竭。这种情况下，左心功能完全取决于右心功能。动物实验发现，这时使用动脉加压的药物，改进冠状动脉对右心的关注，可使动物存活。当压力负荷持续存在时，发生右心衰竭、急性肺功能不全、休克。

肺栓塞后机体反射和体液作用对血流动力学反应影响的机制早已引起人们的关注。血小板去颗粒作用并释放的各种血管活性介质可促使肺血管收缩。这些反射和体液的共同作用，可引起严重的血流动力学障碍。(https://www.daowen.com)

当患者已有心肺疾病，并且已有肺血管储备能力下降，即使是小的肺血管栓塞，也可引起较严重的肺动脉高压和右心功能不全。

需要指出的是，血流动力学障碍不能完全解释为肺动脉高压的结果，因为右心功能衰竭时，心排血量下降，肺动脉压也下降，因此，不能用肺动脉压作为诊断和治疗的指标。