分子靶向药物治疗的弊端

（一）分子靶向药物应用的局限性

专家指出，尽管靶向药物对治疗肿瘤有着突出的优点，但是不是所有肿瘤患者都可以口服靶向药物进行治疗，靶向药物只适用于特定基因突变患者临床研究发现，在肺癌患者中，ECFR基因突变的发生率大约为30%。

（二）肿瘤对药物产生耐药性

分子靶向药物治疗一段时间患者会产生耐药性，极大限制了分子靶向药物的应用分子靶向药物耐药性可分为原发耐药和继发耐药。原发耐药指的是应用分子靶向药物治疗后病情未得到缓解，或虽经最初治疗有效，6个月内病情出现再度进展者。继发耐药是指在应用分子靶向药物治疗后有效，但又发生恶化应用吉非替尼治疗非小细胞肺癌过程中，发现相当一部分患者应用本药物并未显示出预期的治疗效果，这就表明这部分患者存在对于吉非替尼的原发耐药。

（三）药物的不良反应(https://www.daowen.com)

虽然靶向药物的不良反应很小，但是还存在一定的不良反应易瑞莎和特罗凯是表皮生长因子受体（EGFR）酪氨酸激酶抑制药，对滤泡和滤泡间细胞表皮生长信号传导通路有干扰，常见的不良反应是腹泻、痤疮样皮疹、瘤痒、皮肤干燥。发生率20%以上，恶心呕吐发生率15%，一般见于服药后一个月内，通常是可逆性的有极少一部分患者在接受以上两种药物后出现间质性肺病，一旦确诊应当立即停药贝伐单抗常见不良反应是高血压、蛋白尿和血栓证等。

（四）分子靶向治疗在基因水平的研究进展

1.微小PxNA表达谱　随着对肿瘤发生机制研究的深入，研究人员发现，通过检测基因表达谱和微小RNA（miRNA）表达谱的差异，可在分子水平上对肿瘤进行精确的分类和分级，而且，miRNA表达谱作为分子标志用于指导肺癌等肿瘤的诊断和治疗也同样显示了重要的临床应用前景研究表明，5种miRNA组合（miR-34，miR-34a，miR-25，miR-191和let-7a）能够准确地区分肺腺癌和肺鳞癌。

2.新靶点EML4-ALK融合基因的研究进展　2007年日本学者Soda等首次发现EMIA-ALK（棘皮动物微管相关蛋白样4-变性淋巴瘤激酶）融合基因，近期又发现与EGFR突变和；K-ras突变的不共存现象以及含有该基因患者的鲜明临床特征，提示该靶点可能是非小细胞肺癌异性较高的又一分子标记物。研究表明，EML4-ALK是NSCLC发生发展中独立而又关键的分子靶点，与EGFR突变的优势人群重叠，且与EML4-ALK耐药有关，因此，对新靶点EML4-ALK融合基因的研究前景广阔。