第一节 心力衰竭
心力衰竭（HF）是指各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损而引起的一组综合征。由于心室收缩功能下降射血功能受损，心输出量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血，临床表现主要是呼吸困难和无力而致体力活动受限和水肿。某些情况下心肌收缩力尚可使射血功能维持正常，但由于心肌舒张功能障碍左心室充盈压异常增高，使肺静脉回流受阻，而导致肺循环淤血。后者常见于冠心病和高血压心脏病心功能不全的早期或原发性肥厚型心肌病等，称为舒张期心力衰竭。心功能不全或心功能障碍理论上是一个更广泛的概念，伴有临床症状的心功能不全称为心力衰竭，而有心功能不全者，不一定全是心力衰竭。
各种心血管疾病由于心脏长时间负荷过重，心肌损伤及收缩力减弱，而导致心力衰竭。按其发展过程可分为急性和慢性心力衰竭两种，但根据其临床症状表现又可分为左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭。本节重点讨论慢性心力衰竭。
慢性心力衰竭（CHF）是大多数心血管疾病的最终归宿，也是最主要的死亡原因。根据我国2003年的抽样统计成人心力衰竭患病率为0.9%；据美国心脏病学会（AHA）2005年的统计报告，全美约有500万心力衰竭患者，心力衰竭的年增长数为55万。引起CHF的基础心脏病的构成比，我国过去以风湿性心脏病为主，但近年来其所占比例已趋下降而高血压、冠心病的比例明显上升。据上海市的一项统计1980年CHF的病因，风湿性心脏病为46.8%占首位，至2000年仅为8.9%退居第三位，而冠心病、高血压病已跃居第一位和第二位。
根据心力衰竭的临床症状特点，可归属于中医学“心悸”“怔忡”“喘证”“痰饮”“水肿”“心痹”等病辨证论治。
一、病因、发病机制与病理
（一）病因与发病机制
1.基本病因
（1）原发性心肌损害
①缺血性心肌损害：冠心病心肌缺血和（或）心肌梗死是引起心力衰竭的最常见的原因之一。
②心肌炎和心肌病：各种类型的心肌炎及心肌病均可导致心力衰竭，以病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病最为常见。
③心肌代谢障碍性疾病：以糖尿病心肌病最为常见，其他如继发于甲状腺功能亢进或减低的心肌病，心肌淀粉样变性等。
（2）心脏负荷过重
①压力负荷（后负荷）过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。为克服增高的阻力，心室肌代偿性肥厚以保证射血量。持久的负荷过重，心肌必然发生结构和功能改变而终至失代偿，心输出量下降。
②容量负荷（前负荷）过重：见于以下两种情况：a.心脏瓣膜关闭不全，血液反流，如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等；b.左、右心或动静脉分流性先天性心血管病如间隔缺损、动脉导管未闭等。此外，伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性贫血、甲状腺功能亢进症等，心脏的容量负荷也必然增加。容量负荷增加早期，心室腔代偿性扩大，心肌收缩功能尚能维持正常，但超过一定限度心肌结构和功能发生改变即出现失代偿表现。
2.诱因
（1）感染
心脏病患者有肺淤血，容易发生肺部感染。发热、咳嗽等都可增加心脏的负担，且毒素能损害心肌。所以肺部感染是最常见最重要的诱因。另外风湿热可直接损害心肌，是引起心力衰竭的原因之一。病毒性心肌炎一旦并发感染性心内膜炎，将进一步损害瓣膜及增加心脏负担，促发心力衰竭。
（2）体力劳动、情绪及气候
长期过度劳累或情绪波动可加重心脏负担而诱发心力衰竭。气候突然变化，如寒冷、酷热及潮湿亦可引发本病。
（3）治疗不当及摄钠过多
心力衰竭患者经治疗症状缓解后，未作善后调治，患者自动减少或放弃洋地黄及放宽控制盐的摄入，一旦病症复发又大量服用洋地黄，产生洋地黄中毒，两者都是引起心力衰竭的重要原因。
（4）心律失常
器质性心脏病常可引起心律失常，尤其是心动过速及过缓都会增加心脏负担，影响心脏排血量，房性心动过速时可减少心室充盈。心室率快的心房颤动可使心输出量减少。特别是在高血压、二尖瓣狭窄及肥厚性主动脉瓣狭窄等时，丧失心房收缩的危害性更大。
（5）其他
原有心脏病变加重或并发其他疾病如冠心病发生心肌梗死，风湿性心瓣膜病出现风湿活动，合并甲状腺功能亢进或贫血等。
（二）病理
当各种原因致心肌收缩力减退或负荷过重时，机体通过神经内分泌或心血管系统进行代偿，从而产生一系列变化。
1.机体的代偿反应
左心功能不全时，每搏输出量与心输出量减少，机体全面启动神经体液机制进行代偿，首先是交感神经—肾上腺素能活性增加，促使血浆儿茶酚胺水平增加，从而引起一系列变化，如心率增快、心肌收缩力增强、静脉收缩、回心血量增多，通过FrankGStarling定律增加心搏量，以及肾素—血管紧张素系统激活，使心肌收缩力增强，周围小动脉收缩，维持动脉压保证重要器官的血供。然而，上述调节虽在心力衰竭初期尚能代偿，使心泵血功能得以维持，但在代偿过程中潜在着使前后负荷增加的不利因素。
2.心脏的代偿反应
心功能不全时心脏的代偿反应包括心肌肥厚与心腔扩大。长期的心脏负荷过重可引起心室肥厚，心肌收缩单位增多，心脏收缩功能增强，而每个单位的负荷却不增加，心室壁增厚而张力不增加，通过这一缓慢的代偿过程，可使心脏在较长时间里有效地维持泵血功能。但是，肥厚的心肌能量相对缺乏，血供相对不足，以致发生一系列生化改变而导致机械功能异常。心肌肥厚时，心肌顺应性减低，加之能量缺乏，心脏舒张功能出现障碍，持续负荷过重，心肌纤维变性进而引起死亡，使残缺的心肌细胞所承受的负荷更重，如此形成恶性循环，促使心力衰竭呈进行性恶化。
（三）中医病因病机
心力衰竭的产生，多因心病久延，体质虚弱，尤其是心之气血阴阳亏损，致脏腑功能失调。在此基础上，每因感受外邪，情志失调，饮食不节，劳倦过度，妊娠，分娩等而诱发。
1.心病久延
由于久病不愈，先天禀赋不足，后天多种因素损及于心，致使心之气血阴阳受损。心为君主之官，心病则五脏六腑皆摇，致五脏衰弱而出现心力衰竭之症。心主血脉，心神志，心病则血脉不通，心失所养则心悸怔忡。心病及肺，肺脉瘀阻，气道壅塞，或因肺气虚弱，则现咳逆气喘，咳痰咯血。心病及脾，脾阳不振，水湿泛渍，则肢体水肿，纳呆腹胀，乏力倦怠。心病及肝，肝失疏泄，气滞血瘀，可见胁下癥瘕，唇青甲紫，青筋显露。心病及肾，肾阳衰微，水饮内停，外溢肌肤为肿，上凌心肺则致心悸、喘咳、不得卧。
2.外感时邪
素有心疾，心气耗损，营血不周致心脉瘀阻，复感六淫之邪，机体无力抵御，邪气不能驱除，内舍于心，进一步损伤心气，心脉瘀阻而诱发本病。
3.情志失调
情志忧伤，致肝气郁结，气滞则血瘀。木不疏土，脾运失职则痰湿内生。气郁化火，炼津成痰，痰湿阻滞脉络而诱发本病。
4.饮食不节
过食肥甘厚腻或暴饮暴食，损伤脾胃，脾失健运，痰浊内泛，气血少生，血虚心脉失养，痰浊阻滞经脉而诱发本病。
5.劳倦、妊娠、分娩
劳倦过度，损伤心脾，气血不足则心悸，动则气喘；耗气伤肾，肾不纳气则短气喘促。妊娠、分娩，耗血动气，损伤心肾之阴阳，均可诱发本病。
总之，心力衰竭病位在心，累及肺脾肾脏，初病多见心肺气虚，动则气促心悸；渐及脾肾，由气及阳，阳虚则鼓动无力，血脉停滞；脾虚不运，肾不化水，水饮内停，泛于肌肤而为肿，上凌心肺则发心悸气喘；终致心肾衰竭，阴尽阳脱而成危候。部分患者在发病的不同阶段，可有气虚兼阴虚，但其基本病理变化总以气（阳）虚为特点。血不流则成瘀，水不化则成饮，血瘀多由气虚而成，水饮则由阳虚所致。血水相关，瘀饮互化，相兼为患，因虚致实，故标实当以瘀血、水饮为主。由于正虚邪实互为影响，导致心力衰竭日渐加重。
二、临床表现
根据心力衰竭的临床表现，可将其分为左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭三种类型。临床上左心衰竭最为常见，单纯右心衰竭较少见。左心衰竭后继发右心衰竭而致全心衰者，以及由于严重广泛心肌疾病同时波及左、右心而发生全心衰者临床上更为多见。
（一）左心衰竭
1.症状
左心衰竭以肺淤血及心输出量降低表现为主，临床主要表现为：呼吸困难（劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难），咳嗽，咯血，咳吐泡沫样稀薄黏痰或粉红色泡沫痰，疲倦，头晕，心慌乏力，少尿。
2.体征
（1）心脏体征
一般都有心脏扩大，以左心室增大为主，心尖搏动向下移位，舒张早期奔马律，肺动脉瓣区第二心音亢进，第二心音分裂，心力衰竭早期可有交替脉，在心尖部可听到收缩期粗糙的吹风样杂音，口唇、耳垂及四肢末端发绀。
（2）肺部体征
两侧肺底可闻及湿性啰音，阵发性呼吸困难发作时，并可闻及哮鸣音，急性肺水肿时，两肺可闻及粗糙湿性啰音，部分患者可发生胸腔积液。
（二）右心衰竭
1.症状
右心衰竭是以体静脉淤血的表现为主，临床主要表现为：劳力性呼吸困难，腹胀，食欲不振，恶心，呕吐。
2.体征
（1）心脏体征
心脏向两侧扩大，可有功能性三尖瓣收缩期杂音，右心室舒张早期奔马律，心前区抬举样搏动，多数伴有窦性心动过速。
（2）颈静脉怒张
颈静脉充盈为右心衰的早期征象，颈静脉搏动在取45度斜位时明显；肝—颈静脉回流征阳性。
（3）肝脏肿大和压痛
为右心衰最重要和较早出现的体征之一，肝大以剑突下明显。
（4）水肿
为下垂性凹陷性水肿，水肿一般起于踝部，严重者可出现胸腔积液、腹腔积液。心包少量积液。
（三）全心衰竭
左、右心衰竭的症状、体征可同时存在，但多数患者是以一侧心力衰竭为主要表现。由于右室壁较左室壁薄，易于扩张，故全心衰时右心衰竭的表现常比左心衰竭明显。
（四）心力衰竭分级
心力衰竭根据其临床表现，可按美国心脏病协会（NYHA）分级法，将心功能分为4级。
Ⅰ级：一般体力活动不受限制，不出现疲劳、乏力、心悸、呼吸困难，以及心绞痛等症状，无心力衰竭体征。
Ⅱ级：体力活动稍受限制，休息时无症状，但中等体力活动时即出现上述症状及体征。
Ⅲ级：体力活动明显受限制，休息时无症状，但轻微体力活动时即出现上述症状，卧床休息后症状好转，但不能完全消失。
Ⅳ级：不能做任何体力活动，休息时仍可有上述症状及明显的心力衰竭体征。
三、实验室检查及其他检查
（一）X线检查
1.心脏扩大
突然左心室增大常提示为心肌收缩功能不全性心力衰竭。心影增大的程度取决于原来的心血管疾病，并可根据其变化特点，进一步确定引起左心衰的原发疾病。
2.肺部异常
（1）一般胸部X线检查常可发现肺血管纹理增粗，包括两上肺的肺静脉阴影显著，右或左中心肺动脉扩张肺间质密度增深，叶间渗出和KerleyB线。
（2）心力衰竭晚期可有胸腔积液，急性肺水肿时整个肺野模糊。若心包积液时可使心脏阴影普遍性增大。
（二）心电图检查
1.左心衰竭
心电图检查可发现左室肥大劳损，心动过速或其他心律失常及急性心肌梗死等改变。但多为引起左心衰竭的原发病表现，并非引起左心衰竭的直接征象。心电图上V1导联的P波终末向量（PTFGV1）是反应左心功能减退的良好指标，在无左房室瓣狭窄时，若PTFGV1＜-0.03mm·s，提示早期左心衰竭的存在。
2.右心衰竭
心电图可发现右心肥厚或伴劳损，若右心衰竭系继发于左心衰竭则有双侧心室肥厚表现。此外，常有低电压及心律失常等变化。
（三）超声心动图
能直接观察心内结构与功能变化，是一项心血管疾病诊断和血流动力学监测非常有效的诊断技术。通过超声心动图能确定引起心力衰竭的基本心脏疾病，能证实心功能不全，区分心包积液和普遍性心脏肥大。
（四）有创性血流动力学检查
对心功能不全患者目前多采用漂浮导管在床边进行，经静脉插管直至肺小动脉，测定各部位的压力及血液含氧量，计算心排血指数（CI）及肺小动脉楔压（PCWP），直接反映左心功能，正常时CI＞2.5L/（min·m 2）；PCWP＜1.60kPa（12mmHg）。
（五）放射性核素检查
放射性核素心血池显影，除有助于判断心室腔大小外，以收缩末期和舒张末期的心室影像的差别计算EF值，同时还可以通过记录放射活性—时间曲线计算左心室最大充盈速率以反映心脏舒张功能。
四、诊断
心力衰竭的诊断是综合病因、病史、症状、体征及客观检查而作出的。首先应有明确的器质性心脏病的诊断。心力衰竭的症状体征是诊断心力衰竭的重要依据。疲乏、无力等由于心输出量减少的症状无特异性，诊断价值不大，而左心衰竭的肺淤血引起不同程度的呼吸困难，右心衰竭的体循环淤血引起的颈静脉怒张、肝大、水肿等是诊断心力衰竭的重要依据。
五、鉴别诊断
左心衰竭主要与肺部疾患所引起的呼吸困难相鉴别，右心衰竭主要和非心源性肺水肿相鉴别。
1.支气管哮喘
多有慢性、阵发性和季节性发作的病史，可自行缓解，心脏无特殊异常体征，肺部以哮鸣音为主。而左心衰竭则有心血管疾病的病史和体征，肺部除有哮鸣音外，常以湿性啰音为主。
2.渗出性心包炎
除有颈静脉怒张、肝肿大、水肿及腹腔积液外，尚有心尖搏动减弱或消失，心浊音界可随体位的变动而变化，心音轻而遥远，奇脉等。X线、心电图、超声波检查有助于鉴别。
3.肝硬化水肿
患者无心脏病既往史，检查时心脏不扩大，无心脏病理性杂音，肺部无湿性啰音，无颈静脉怒张，重者可见腹壁静脉怒张及蜘蛛痣，常有明显的脾肿大，外周水肿不如心脏病显著，肝功能多有明显改变。
六、治疗
（一）西医治疗
1.治疗原则和目的
从建立心力衰竭分期的观念出发，心力衰竭的治疗应包括防止和延缓心力衰竭的发生；缓解临床心力衰竭患者的症状，改善其长期预后和降低死亡率。为此，必须从长计议，采取综合治疗措施，包括对各种可导致心功能受损的危险因素如冠心病、高血压、糖尿病的早期治疗；调节心力衰竭的代偿机制，减少其负面效应如拮抗神经体液因子的过分激活，阻止心肌重塑的进展；对临床心力衰竭患者，除缓解症状外，还应达到以下目的：①提高运动耐量，改善生活质量；②阻止或延缓心肌损害进一步加重；③降低死亡率。
2.病因治疗
积极防治引起心力衰竭的基本原因与诱发因素，如感染、严重性贫血引起的心力衰竭，必须在其原发病得到控制和纠正后才能痊愈。高血压性心脏病引起的心力衰竭，可用降压药物得到改善。伴有阵发性心动过速或心房颤动等心律失常引起的心力衰竭，常在心率减慢或恢复窦性心律后得到改善或痊愈。
3.减轻心脏负荷
（1）注意休息
休息是减轻心脏负荷的主要方法，轻度心力衰竭时，限制体力活动即可，重度心力衰竭则需卧床休息，减少肌肉活动及全身氧的消耗，减慢心率，减少静脉回流，从而减轻心脏负担。
（2）控制钠盐的摄入
这是减轻或消除水肿的重要方法之一，对轻度心力衰竭患者，可给予低盐饮食，但对明显水肿或严重心力衰竭患者，必需严格控制钠盐摄入，每日可限制在2～5g之间。同时给予易消化及避免引起胀气的食物，少吃油腻。
（3）吸氧
对有缺氧表现或伴有肺炎、急性肺水肿、急性肺梗塞及急性心肌梗死所致的心力衰竭，多有明显发绀，应给予氧气吸入治疗。
（4）利尿
利尿剂可减轻外周和内脏水肿，减轻心脏前后负荷，增加心输出量，改善心功能，缓解心力衰竭，起到间接的强心作用。常用利尿剂有以下几种。
①噻嗪类利尿剂：适用于各种慢性心力衰竭的轻、中度水肿及高血压心脏病伴有心力衰竭者，与洋地黄合用利水作用较好；双氢氯噻嗪，每次25mg，每日2次；环戊氯噻嗪，每次0.25mg，每日2次；氯噻酮，每次100mg，隔日1次。
②袢利尿剂：适用于难治性心力衰竭的顽固性水肿，急性肺水肿，严重心力衰竭伴代谢性酸中毒，重度全心衰竭伴心源性肝硬化等；呋塞米，每次20～40mg，每日1～2次；或20～40mg静脉注射、肌内注射或静脉滴注；依他尼酸（利尿酸），每次25～50mg，每日1～2次，或25～50mg静脉注射。
③保钾利尿剂：螺内酯，适用于难治性心力衰竭伴有严重水肿的患者，一般用量为20mg，每日3～4次；氨苯喋啶，利尿作用较弱，常与噻嗪类利尿剂合用，通常用量为每日150～300mg，分2～3次服用。
（5）血管扩张剂
①硝普钠：适用于急性左心衰与肺水肿、难治性心力衰竭，扩张型心肌病合并心力衰竭等，一般每日用50～200mg，最大剂量为900mg。
②硝酸甘油：每次含化0.3mg，最高剂量每次0.9mg；静脉滴注适用于危重病例，最初剂量为10μg/min，无效时每5～10分钟增加剂量1次，每次增加5～10μg/min，最高剂量200μg/min.
③二硝酸异山梨醇酯（消心痛）：适用于各种心脏病引起的急、慢性心力衰竭，口服初始剂量为5mg，可渐增至每次20～40mg，每4～6小时1次。
④苄胺唑啉：适用于急性心肌梗死并发左心衰竭，其他各种心脏病所致的左心衰竭和肺水肿、心源性休克，肺心病、难治性心力衰竭等。临床多以静脉滴注为主，常用量为0.3mg/min.可与多巴胺、多巴酚丁胺或阿拉明联合应用；酚妥拉明40～80mg加多巴胺40～80mg或阿拉明20～40mg溶于5%～10%葡萄糖500mL内，以1～2mL/min静脉滴注。
4.增强心肌收缩力
（1）合理应用洋地黄类药物
①作用机制：洋地黄通过对心肌细胞膜上钠—钾ATP酶的抑制作用，使内流的钙离子增多。同时可直接或通过迷走神经间接地降低窦房结的自律性或在心房纤颤时延缓房室传导而减慢心率。对心肌的耗氧量并不增加或可降低。
②适应证和禁忌证。
a.适应证：洋地黄适用于各种充血性心力衰竭，对伴有快速室率性心房颤动的心力衰竭效果特别显著。心脏病心肌收缩功能不全伴有心脏明显扩大者也可应激使用。对室上性快速心律失常者也有较好的疗效。
b.禁忌证：以下几种心脏病合并心力衰竭时应慎用或不用洋地黄：预激综合征伴心房颤动或扑动，Ⅱ度或高度房室传导阻滞，肥厚型心肌病而无心房颤动或明显心力衰竭者，单纯性重度二尖瓣狭窄伴窦性心律者，低血钾症所致的心律失常。
③洋地黄制剂的分类：根据制剂发生作用的速度和作用时间的长短，可将洋地黄制剂分为三大类：
a.速效作用类：常用的有毛花苷丙（西地兰）、毒毛旋花子苷K、铃兰毒苷。
b.中效作用类：常用的有地高辛、甲地高辛、强心灵。
c.慢性作用类：常用的有洋地黄毒苷。
④给药方法：目前常用两种方法。
a.负荷量加维持量法：适用于心力衰竭重而需尽快控制，且在两周内未用过洋地黄者，可在短期内（1～3天）给予负荷量以取得最好的疗效，以后每日用维持量补充排泄所丢失的药量，借以维持疗效。常用西地兰或毒毛旋花子苷K.西地兰首剂用0.4～0.8mg，以25%葡萄糖20mL稀释后缓慢静脉注射，以后隔2～4小时给0.2～0.4mg，直至负荷量（24小时达1.0～1.6mg）。
b.单剂量应用法：即是每日给予1次固定的地高辛，每日0.25～0.5mg，药物在体内逐渐蓄积，经过6～8天，蓄积的地高辛即可达一个稳定水平，若每日仍按此固定剂量给药，体内的蓄积量即不再明显增加。这种给药方法适用于病情不太急，允许在3～5天内控制的心力衰竭患者。
⑤不良反应：常见的有胃肠道反应，如食欲减退，恶心呕吐等；心脏方面的表现主要是心律失常，临床上所见到的各种心律失常均可出现，最常见的有室性期前收缩二联律；神经系统的表现主要有头痛、忧郁、无力及黄视或绿视等。
（2）非洋地黄类正性肌力药
①肾上腺能受体兴奋剂，如多巴胺及多巴酚丁胺。
②磷酸二酯酶抑制剂，如氨力农、米力农等。
5.肾素—血管紧张素—醛固酮系统抑制剂
（1）血管紧张素转换酶抑制剂
血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂用于心力衰竭时，其主要作用机制为：①抑制肾素血管紧张素系统（RAS），除对循环RAS的抑制可达到扩张血管，抑制交感神经兴奋性的作用，更重要的是对心脏组织中的RAS的抑制，在改善和延缓心室重塑中起关键的作用；②抑制缓激肽的降解可使具有血管扩张作用的前列腺素生成增多，同时亦有抗组织增生的作用。总之，通过ACE抑制剂除了发挥扩管作用改善心力衰竭时的血流动力学、减轻淤血症状外，更重要的是降低心力衰竭患者代偿性神经—体液的不利影响，限制心肌、小血管的重塑，以达到维护心肌的功能，推迟充血性心力衰竭的进展，降低远期死亡率的目的。
近年来国外已有不少大规模临床试验均证明即使是重度心力衰竭应用ACE抑制剂可以明显改善远期预后，降低死亡率。提早对心力衰竭进行治疗，从心功能尚处于代偿期而无明显症状时，即开始给予ACE抑制剂的干预治疗是心力衰竭治疗方面的重要进展。
ACE抑制剂目前种类很多，长效制剂每日用药1次可提高患者的依从性。卡托普利为最早用于临床的含巯基的ACE抑制剂，用量为12.5～25mg，每日2次；贝那普利半衰期较长，并有1/3经肝脏排泄，对有早期肾功能损害者较适用，用量为5～10mg，每日1次；培哚普利亦为长半衰期制剂，可每日用1次2～4mg。其他尚有咪达普利、赖诺普利等长效制剂均可选用。对重症心力衰竭在其他治疗配合下从极小量开始逐渐加量，至慢性期长期维持终生用药。ACE抑制剂的副作用有低血压、肾功能一过性恶化、高血钾及干咳。临床上无尿性肾衰竭、妊娠哺乳期女性及对ACE抑制药物过敏者禁用本类药物。双侧肾动脉狭窄、血肌酐水平明显升高（＞225μmol/L）、高血钾（＞5.5mmol/L）及低血压者亦不宜应用本类药物。
（2）血管紧张素受体阻滞剂（Abs）
其阻断RAS的效应与ACE抑制剂相同甚至更完全，但缺少抑制缓激肽降解作用，其治疗心力衰竭的临床对照研究的经验尚不及ACE抑制剂。当心力衰竭患者因ACE抑制剂引起的干咳不能耐受者可改用Abs，如坎地沙坦、氯沙坦、缬沙坦等。与ACE抑制剂相关的副作用，除干咳外均可见于应用Abs时，用药的注意事项也类同。
6.醛固酮受体拮抗剂的应用
螺内酯等抗醛固酮制剂作为保钾利尿药，在心力衰竭治疗中的应用已有较长的历史。近年来的大样本临床研究证明小剂量（亚利尿剂量，20mg，1～2次/日）的螺内酯阻断醛固酮效应，对抑制心血管的重构、改善慢性心力衰竭的远期预后有很好的作用。对中重度心力衰竭患者可加用小剂量醛固酮受体拮抗剂，但必须注意血钾的监测。对近期有肾功能不全，血肌酐升高或高钾血症以及正在使用胰岛素治疗的糖尿病患者不宜使用。
7.β受体阻滞剂的应用
从传统的观念来看β受体阻滞剂以其负性肌力作用而禁用于心力衰竭。但现代的研究表明，心力衰竭时机体的代偿机制虽然在早期能维持心脏排血功能，但在长期的发展过程中将对心肌产生有害的影响，加速患者的死亡。代偿机制中交感神经激活是一个重要的组成部分，而β受体阻滞剂可对抗交感神经激活，阻断上述各种有害影响，其改善心力衰竭预后的良好作用大大超过了其有限的负性肌力作用。为此，20世纪80年代以来不少学者在严密观察下审慎地进行了β受体阻滞剂治疗心力衰竭的临床验证，迄今有超过20项安慰剂对照的大规模临床研究证实了β受体阻滞剂治疗缺血性或非缺血性心肌病CHF，与对照组相比其结果证实患者不仅可以耐受用药，还可以明显提高运动耐量降低死亡率。目前，认为在临床上所有有心功能不全且病情稳定的患者均应使用β受体阻滞剂，除非有禁忌或不能耐受。应用本类药物的主要目的并不在于短时间内缓解症状，而是长期应用达到延缓病变进展减少复发和降低猝死率的目的。进一步的研究是β受体阻滞剂的制剂选择问题，美托洛尔、比索洛尔等选择性阻滞β受体无血管扩张作用；卡维地洛作为新的非选择性并有扩张血管作用的β受体阻滞剂，用于心力衰竭治疗，大规模临床试验其结果均显示可显著降低死亡率。由于β受体阻滞剂确实具有负性肌力作用，临床应用仍应十分慎重。应待心力衰竭情况稳定已无体液潴留后，首先从小量开始，美托洛尔12.5mg/天、比索洛尔1.25mg/天、卡维地洛6.25mg/天，逐渐增加剂量，适量长期维持。临床疗效常在用药后2～3个月才出现。β受体阻滞剂的禁忌证为支气管痉挛性疾病、心动过缓、二度及二度以上房室传导阻滞。
（二）中医辨证论治
1.辨证要点
（1）辨病证
心力衰竭因其发病的阶段与程度之不同，其临床表现也不尽相同。若以心中悸动不安为主者，则辨证属“心悸、怔忡”；若以呼吸困难、喘促不得平卧为主者，则辨证属“喘证”；若以下肢水肿、尿少为主者，则辨证属“水肿”。一般心力衰竭较严重者，以上症候悉具，故其辨证当属“心悸”“喘证”“水肿”诸病证范畴，而侧重以“水肿”论治。
（2）辨虚实
本病病理过程较为复杂，因虚致实，正虚邪实互相影响，相兼为病，故多属本虚标实之证。本虚以气（阳）虚为主，标实为瘀血、水饮。因此，临证当分辨标本缓急，虚实轻重。一般初病或久病急性发作多以邪实为主；久病不愈，时轻时重，遇劳或感邪即发，则以正虚为主。
（3）辨阴阳
若病情进一步发展，出现反复水肿时，辨证当分阴水、阳水。凡水肿从眼睑而起，继而漫及面部、四肢及全身，兼有表、热、实证者，按阳水论治；水肿从下肢而起，渐及腹部，腰以下为甚，兼有里、虚、寒证者，则按阴水论治。
2.治疗原则
本病的治疗，应根据其气（阳）虚为本及其正虚邪实相兼为病的病机特点，以补益心气，温通心阳为基本治则，并须结合活血化瘀、利水化饮等法，正邪兼顾，标本同治。
3.常见症侯辨证论治
（1）心肺气虚
主要症候：心悸怔忡，胸闷气短，咳嗽喘促，自汗，纳呆，神疲乏力，舌淡或青紫，苔薄白，脉弱无力或结代。
病机：久病体虚，损伤心肺，阳气不足，血运迟缓。
治法：益气养心。
主方：养心汤合补肺汤。
方药分析与运用：方巾以人参、五味子、黄芪补心肺之气；熟地、当归、川芎养血活血；紫菀、桑白皮化痰清利肺气；肉桂、半夏温中健脾，助气血生化之源；茯苓、远志、酸枣仁、柏子仁、茯神养血安神。若心气虚甚者，以养心汤为主；肺气不足，咳嗽、喘促明显者以补肺汤为主；若胸闷痛甚者加丹参、赤芍药、郁金、降香等活血化瘀；汗出甚者加浮小麦、龙骨、牡蛎等养心敛汗。
（2）气虚血瘀
主要症候：心悸怔忡，胸闷或痛，咳嗽气促，两颧暗红，口唇青紫，水肿尿少，舌质紫暗或有瘀斑，脉涩或结代。
症候病机：心气亏虚，气虚血瘀，水湿内停。
治法：益气活血佐以行水消肿。
主方：补阳还五汤合五苓散。
方药分析与运用：方中黄芪补脾胃之气，助心气以行血脉；当归、芍药养血活血；川芎、桃仁、红花活血祛瘀；地龙通经活络；猪苓、茯苓、泽泻淡渗利湿消肿；白术健脾运化水湿；桂枝温通助阳通利水湿。若气虚明显，短气乏力者加人参以补气；胸痛者加延胡索、郁金、田七以活血祛瘀止痛；水肿甚，尿量少者加车前子、五加皮以利水。
（3）心肾阳虚
主要症候：心悸气短，形寒肢冷，面色苍白，神疲纳呆，尿少水肿，腰以下肿甚，舌淡，苔白，脉沉细或结代。
病机：心病及肾，心肾阳虚，水湿泛溢。
治法：温阳利水。
主方：真武汤合五苓散。
方药分析与运用：方中炮附子大辛大热，温肾助阳，化气行水；生姜既助附子温阳祛寒，又伍猪苓、茯苓、泽泻温化利湿消肿；白术健脾以运化水湿；白芍药养阴利尿；桂枝助膀胱气化。若气虚甚者加人参、黄芪以补气；阴寒过盛加肉桂以温肾阳；水肿甚者加北五加皮以利水消肿。
（4）痰饮阻肺
主要症候：心悸气短，咳嗽喘促，不能平卧，咯吐白痰或泡沫样痰，尿少水肿，腹胀纳呆，苔白腻，脉弦滑。
病机：阳虚不运，水饮内停，上凌心肺。
治法：泻肺逐饮。
主方：小青龙汤合葶苈大枣泻肺。
方药分析与运用：方中麻黄、桂枝走表以宣肺平喘；细辛、干姜温化痰饮；半夏止咳化痰；芍药、五味子、甘草调和诸药，以防温燥伤阴损及正气；葶苈子泻肺逐水，下气平喘；大枣健脾益气以助行水消肿。若兼有气虚者加人参、黄芪以补气；若形寒肢冷者，加附子以温阳散寒。
（5）阳气欲脱
主要症候：心悸不宁，喘息气促，呼多吸少，不能平卧，面色晦暗，张口抬肩，大汗淋漓，烦躁不安，四肢厥冷，尿少水肿，舌质紫暗，苔少脉微欲绝。
病机：久病不愈，真阳衰败，阳气欲脱。
治法：益气回阳固脱。
主方：参附龙骨汤。
方药分析与运用：方中人参大补元气；炮附子、干姜回阳救逆；生龙骨、生牡蛎敛阳固脱。喘甚者加五味子、山萸肉、蛤蚧以纳气定喘；阴竭者加麦冬、五味子以敛阴固脱；水肿者加北五加皮利水消肿；昏迷不醒者加苏合香以芳香开窍。
七、预后与调护
（一）预后
1.西医
认为心力衰竭的预后，决定于原有心脏病的情况及心功能不全的程度以及对治疗的反应。血流迟缓和长期卧床可致下肢静脉血栓形成，继而发生肺栓塞和肺梗塞。心脏内壁血栓可分别引起肢体和肺动脉栓塞。长期卧床，特别是肺水肿者易发生呼吸道感染。
2.中医
认为心力衰竭早期，多为心肺气虚，及时治疗，补益心肺，气虚可复，愈后尚好；如失治或误治，累及脾肾，心、脾、肾三脏受损，治疗则有一定的难度，三脏同治，扶正与祛邪兼顾，尚有转机，但若辨治不得力，病情进一步发展，以致心肾阳虚，阳气欲脱，则病情危重，预后不良。
（二）调护
1.调情志
不良的情志刺激可以加重或诱发心力衰竭，故应避免喜、怒、悲、恐、惊等情绪过极，以利于疾病的康复。
2.慎起居
起居不慎，外邪乘虚而入，是心力衰竭的一个重要诱发因素，起居谨慎有常，正气存内，邪不可干。
3.节饮食
暴饮暴食或进食难消化之食物，钠盐摄入过多，饮水量过大等，均可增加心脏负担，故患者平常应节制饮食以减少心脏的负担。
4.避劳累
劳累过度可增加心脏供血量，增加心脏负担，故宜慎之。