第三节 高血压病
高血压是指在未使用降压药物的情况下心室收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg。高血压常与其他心血管危险因素共存，是重要的心血管疾病危险因素。
根据病因，通常将高血压分为原发性高血压（简称高血压）和继发性高血压。原发性高血压指迄今为止原因尚未阐明的高血压，以体循环动脉压升高为主要临床表现的心血管综合征，占高血压的90%～95%；继发性高血压指由某些确定的疾病或原因引起的血压升高，占高血压的5%～10%，如原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、肾血管性高血压等。
高血压的患病率和发病率在不同国家和地区之间有显著差别，同时也会随着年龄的增长而升高。高血压在老年人中多见，尤以单纯收缩压升高为主。据统计显示，自20世纪50年代以来，高血压在我国的患病率逐年升高，中国疾控中心统计，截至2013年10月我国15岁及以上人群高血压患病率高达24%，全国高血压患者2.66亿人，每5个成人中至少有1人患高血压病。然而，高血压患者患病知晓率不到40%，患者管理率仅约25%，管理人群服药依从率约60%，血压控制率约50%。
根据临床表现的不同，高血压归属于中医眩晕、头痛的范畴；当出现心、肾、脑等并发症时，则与中医的胸痹、真心痛、水肿、中风密切相关。
一、病因病机
原发性高血压的病因为多因素，可分为遗传和环境因素两个方面。高血压是遗传易感性和环境因素相互作用的结果。一般认为在比例上，遗传因素约占40%，环境因素约占60%。
1.西医
（1）与高血压发病有关的因素
①遗传因素：高血压病患者有显著遗传倾向，父母均有高血压，子女发病率高达46%，约60%的高血压患者有高血压家族史。高血压的遗传可能存在主要基因显性遗传和多基因关联遗传两种方式。在遗传表型上，不仅血压升高发生率体现遗传性，而且在并发症发生、血压高度及其他有关因素方面也有遗传性。
②环境因素：环境因素包括饮食、精神刺激、吸烟等。研究表明，每日食盐摄入量、饮酒量与血压正相关，钾摄入量与血压呈负相关，高蛋白质摄入属于升压因素。同时，脑力劳动者、从事精神高度紧张工作、长期生活在噪声环境中的人高血压的患病率格外高。吸烟可使交感神经末梢释放去甲肾上腺素增加而导致血压升高，同时可以通过氧化应激损害一氧化氮介导的血管舒张引起血压升高。
③其他因素：体重、药物等也可导致血压升高。腹型肥胖者容易发生高血压，避孕药、麻黄素、肾上腺皮质激素、非甾体抗炎药（NSAID）、甘草等也可以使血压升高。
（2）高血压的发病机制
①神经机制：各种原因引起的交感神经系统活性增强而导致血浆儿茶酚胺浓度增高，阻力小动脉收缩增强而导致血压增高。
②肾脏机制：各种原因引起的肾性水、钠潴留，导致血容量增加、心排血量增加，通过全身血流自身调节使外周血管阻力和血压升高。也可以通过排钠激素分泌增加而在排泄水、钠的同时使外周血管阻力增加而使血压升高。
③激素机制：肾素—血管紧张素—醛固酮系统（RAAS）激活。在由球旁动脉分泌的肾素的催化下，血浆中的血管紧张素原转化为血管紧张素Ⅰ（ANGⅠ），血管紧张素Ⅰ又在血管紧张素转换酶（ACE）的作用下降解为血管紧张素 Ⅱ（ANG Ⅱ）。血管紧张素 Ⅱ一方面直接使血管收缩或通过刺激肾上腺皮质球状带促进醛固酮合成和分泌，升高血压；另一方面血管紧张素 Ⅱ可以促进肾上腺髓质和交感神经末梢释放儿茶酚胺类物质，通过增加心肌收缩力、外周血管阻力而使血压升高。
④血管机制：通常情况下，大动脉弹性和外周血管的压力反射波是收缩压与脉压的主要决定因素，近年来尤为重视动脉弹性功能在高血压发病中的作用。目前研究已知，覆盖血管内膜面的内皮细胞能生成、激活、释放各种血管活性物质，如一氧化氮（NO）、内皮素（ETG1）、前列环素（PGI2）等，来调节心血管功能。随着年龄的增长以及各种心血管危险因素的影响，如血糖升高、血脂异常、高同型半胱氨酸血症、吸烟等，氧自由基产生增多，一氧化氮灭活增强，氧化应激反应等均影响动脉弹性的功能和结构。由于大动脉弹性减退及脉搏波传导速度增快，反射波抵达中心大动脉的时相从舒张期提前到收缩期，出现收缩期延迟压力波峰，从而导致收缩压升高，舒张压降低及脉压增大。阻力小动脉结构（血管数目稀少或壁/腔比值增加）和功能（弹性减退和阻力增大）改变，影响外周压力反射点的位置或反射波强度，对脉压增大也起重要作用。
⑤胰岛素抵抗：大约有50%的高血压患者有胰岛素抵抗（IR）。胰岛素抵抗（IR）是指机体组织细胞对胰岛素的敏感性和反应性降低的病理现象，必须以高于正常的血胰岛素释放水平来维持正常的糖耐量。近年来研究认为，IR是2型糖尿病和高血压发生的共同病理生理基础，但导致高血压的机制目前尚未得到肯定解释。
（3）高血压发病的病理机制
高血压初期的病理改变仅为全身细小动脉痉挛，没有明显的病理形态改变。但是随着长期的血压升高，全身细小动脉发生硬化、内膜下透明样变、管壁增厚变硬、动脉壁弹力纤维增生、中层肥厚变硬、管腔狭窄，其中以肾细小动脉病变最为显著。在大中动脉内可出现内膜脂质沉积，形成粥样斑块、血栓，此多发生于冠状动脉、脑动脉、肾动脉及下肢动脉。
2.中医
（1）病因
①情志失调：长期精神紧张，七情过极或情志不遂，以致肝气郁结，郁而化火，上扰清空，而致眩晕、头痛。同时，火为阳邪，易伤阴而致肝阴不足、肝肾阴虚、阴虚阳亢之势，发为眩晕、头痛。
②饮食失宜：过食肥甘厚味或饮酒无度，伤及脾胃而致脾虚失健，湿浊内蕴而生痰，痰浊阻滞，清阳不升而为眩晕、头痛诸症。
③内伤虚损：年老体弱，房事不节，劳力过度，阴虚火旺等，均可导致肾精不足，髓海空虚而致头痛、眩晕。或内伤于饮食，脾胃受损，气血化生亏虚；或久病不愈，气血亏损，不能上注清窍而为眩晕。
（2）病机
①肝阳上亢，风扰清空。肝体阴而用阳，主升主动。凡素体阳盛，阴阳失调，日久阳亢于上；或七情过极，肝失条达，气机郁结，化火伤阴，而致风阳上扰，发为眩晕、头痛。
②肾精亏耗，水不涵木。肾阴素虚，房劳伤阴，或后天失养而致肾精亏损，可使肝少滋荣，阴不维阳，肝风内动而发为眩晕、头痛。
③脾虚失健，痰浊阻滞。饮食失节或忧思劳倦等伤及脾胃，以致健运失司，水湿内蕴，积聚成痰，清阳不升，清空失养而为眩晕、头痛。
④脏腑失调，血脉瘀阻。病久脏腑虚损，或肝郁气滞，脾虚湿滞，肝肾阴虚等诸种原因均可导致血脉被阻，气血不能上荣于头目，而为眩晕、头痛。
综上所述，本虚标实是本病的致病关键，本虚系指脏腑功能失调或虚损，涉及脏腑为肝、肾、脾三脏，以肝为主；标实是因脏腑功能失调或虚损而致的风、火、痰、瘀，而导致本病的发生。
二、临床表现
根据病程进展和临床特点多将高血压病分为缓进型（良性）高血压和急进型（恶性）高血压。前者多见，后者则少见，仅占1%～5%，属于高血压危重症。
1.缓进型高血压
（1）一般症状
高血压大多数起病缓慢，缺乏典型的临床表现，早起血压常常在精神紧张、情绪激动或者劳累时才会升高，而经过休息则能恢复正常。此时多数患者无症状，或仅有轻度的头部不适，许多患者在体检或因他病就诊时才诊出高血压。随着病情的发展血压逐步升高，常表现为头晕、头痛、颈项不适、耳鸣、失眠、健忘、乏力、易激动等，典型的高血压头痛在血压恢复正常后即可消失。
（2）靶器官损害症状
①脑：本病后期常可并发急性脑血管病，脑血管合并症是我国高血压病最常见的合并症。包括脑出血、脑血栓形成、短暂性脑缺血发作、腔隙性脑梗死、高血压危象和高血压脑病等。
②心脏：高血压可以加重心脏后负荷，导致心肌肥厚、扩张。早期由于代偿，心功能正常，但是随着病情发展则可出现心力衰竭、冠心病等并发症。
③肾脏：长期高血压可导致肾小动脉硬化。出现多尿、夜尿频多等症状提示肾浓缩功能减退。当肾功能进一步减退时可出现尿量减少、蛋白尿、血尿、管型尿等症状，严重者可发生肾功能不全甚至尿毒症。
④眼：炎症血管受累时，出现视力进行性减退。
2.急进型高血压
急进型高血压又称恶性高血压，多发生在中、青年，表现为血压突然升高，收缩压常高于180mmHg，舒张压持续在130～140mmHg，甚至更高。与缓进型高血压相比，症状更加明显，病情更加严重，发展更加迅速，以视网膜和肾功能损伤为特点。心、脑、肾损害在发病数月开始出现，并迅速恶化，最终多以尿毒症、急性脑血管病或心力衰竭死亡。
三、实验室及其他检查
1.尿常规
病程早期多正常，随着病情的进展可有少量蛋白、红细胞、透明管型等，肾功能明显损害时，尿比重固定在1.010.
2.肾功能
早期肾功能检查可无异常，当肾实质严重损害时可见血肌酐、尿素氮升高，内生肌酐清除率降低，浓缩稀释功能减退。
3.血脂
可伴有血清总胆固醇、甘油三酯及低密度脂蛋白增高，高密度脂蛋白降低。
4.血糖、葡萄糖耐量试验及血浆胰岛素测定
部分患者可见空腹血糖升高，餐后2小时血糖及胰岛素升高。
5.眼底检查
高血压眼底改变分为4级：Ⅰ级，视网膜小动脉出现轻度的狭窄、硬化、痉挛和变细；Ⅱ级，视网膜小动脉呈中度硬化和狭窄，出现动脉交叉压迫征，视网膜静脉阻塞；Ⅲ级，动脉中度以上狭窄并且伴局部收缩，视网膜有棉絮状渗出、出血和水肿；Ⅳ级，视神经乳头水肿并有 Ⅲ级眼底各种改变。早期眼底可正常或有Ⅰ级改变，中期有Ⅰ～Ⅱ级改变，后期呈 Ⅲ～Ⅳ级变化。
6. X线检查
X线检查时可见主动脉弓迂曲延长，升主动脉、降主动脉可扩张。心胸比率大于0.5时，提示左心室肥厚和扩张。左心衰时可有肺瘀血征象。
7.心电图
心电图可见左心室肥大或兼劳损，同时也可见室性早搏、房性早搏、心房纤颤等心律失常表现。
8.超声心动图
超声心动图是目前诊断左心室肥厚最敏感、可靠的诊断方法，左心室肥厚检出率为31.6%。高血压病时左室肥厚大多是对称性的，但有1/3左右的患者室间隔肥厚更为明显。同时，超声心动图还能有效评价高血压患者的心功能，包括舒张功能、收缩功能和左室射血分数等。
9.动态血压监测
动态血压监测是由仪器自动定时测量血压，每间隔15～30min自动测量，连续24h或者更长。正常人的血压呈现明显的昼夜节律，动态血压曲线呈现双峰一谷，即夜间血压最低，清晨起床活动后血压升高，在上午6～10时及下午4～8时各有一高峰，而夜间血压明显降低。目前认为，动态血压的正常参考范围为：24h平均血压＜130/80mmHg，昼日血压平均值＜135/85mmHg，夜间血压平均值＜120/70mmHg。
动态血压监测可用于诊断“白大衣性高血压”，判断高血压的严重程度，了解其血压变异性和血压昼夜节律，指导降压治疗和评价降压药物疗效，帮助鉴别诊断等。
四、诊断及鉴别诊断
1.西医
（1）诊断
①高血压的诊断主要依据诊室测量的血压值，安静休息坐位状态下测量上臂肱动脉部位血压，非同日3次血压值收缩压均≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg可诊断为高血压。如果患者既往有高血压史，现正在使用降压药，虽测量正常，也应诊断为高血压。确诊后尚须进一步分级并且鉴别是原发性还是继发性高血压。
②参照2004年中国高血压联盟的诊断标准及2010年《中国高血压防治指南》）。定的标准见表2G1.
表2-1 血压水平的分类和定义
注：当收缩压和舒张压分属于不同级别时，以较高的分级为准。单纯收缩期高血压也可按照收缩期分为1，2，3级。
③根据高血压指南的要求，对高血压的诊断在进行血压水平分类的同时，也要进行危险性分层。其主要依据心血管危险因素、临床相关情况、靶器官损害几个方面进行危险性分层。
心血管病危险因素包括：吸烟、高脂血症、糖尿病、年龄＞60岁男性或绝经后女性、心血管疾病家族史（发病年龄：女性＜65、男性＜55岁）。
靶器官损害及合并的临床疾病包括：心脏疾病（心绞痛、左心室肥大、心肌梗死、既往冠状动脉旁路术、心力衰竭），脑血管疾病（脑卒中或短暂性脑缺血发作），周围动脉疾病，高血压视网膜病变（≥Ⅲ级），肾脏疾病（蛋白尿或血肌酐升高）。
（2）鉴别诊断
①肾实质病变：急、慢性肾小球肾炎，慢性肾盂肾炎，肾病综合征及糖尿病肾病等肾实质性疾病均可出现高血压。这些疾病早期均有肾脏病变的临床表现，在疾病后期会出现高血压症状。
a.急性肾小球肾炎。起病急骤，发病前1～3周多有链球菌感染史，伴随发热、水肿、血尿等表现。尿常规检查可见红细胞、蛋白、管型，血压表现为一过性升高。此病青少年多发。
b.慢性肾小球肾炎。本病与晚期高血压并发肾功能损害者常不易区别。本病多由急性肾小球肾炎转变而来或反复水肿史，明显贫血、血浆蛋白低、蛋白尿和血尿发生于血压升高之前，血压多表现为持续升高。
c.慢性肾盂肾炎。本病女性多见，多有尿路感染史，可有反复多年尿频、尿急、尿痛及发热症状，尿细菌培养呈阳性，尿中白细胞增多，静脉肾盂造影显示患者肾盂与肾盏变形。
②肾动脉狭窄：肾动脉狭窄引起肾缺血而使血压升高，有类似恶性高血压的表现，起病急，增高显著，药物治疗无效。一般可见舒张压中重度升高，体检可在上腹部或者肋脊角处闻及血管杂音，肾动脉造影可确诊。
③嗜铬细胞瘤：瘤细胞在肾上腺髓质或交感神经分泌大量去甲肾上腺素和肾上腺素，引起阵发性或持续性高血压及代谢紊乱。高血压发作时有剧烈头痛、恶心、心悸、大量出汗等表现，发作间歇血压正常。血压升高期做血和尿儿茶酚胺及其代谢产物香草基杏仁酸（VMA）的测定，酚妥拉明试验，胰高血糖素激发试验等有助于诊断。超声、放射性核素扫描、CT、MRI等可确定肿瘤部位。
④原发性醛固酮增多症：为肾上腺皮质增生或肿瘤，导致分泌醛固酮增多。此病女性多见，以长期高血压伴随顽固性低血钾为特征。临床表现为多饮、多尿、肌无力或麻痹等症状。血压多为轻、中度升高。实验室检查可见血及尿醛固酮增多、低血钾、高血钠、代谢性酸中毒等。安体舒通试验阳性具有诊断价值。超声、放射性核素、CT、MRI检查可确定肿瘤部位。
⑤库欣综合征：又称皮质醇增多症。肾上腺皮质肿瘤或增生，分泌过多的糖皮质激素，使水、钠潴留而导致高血压。患者除有高血压外，还有满月脸、水牛背、向心性肥胖、多毛、皮肤细薄而紫纹、血糖增高等特征性表现。24h尿中17G羟类固醇、17G酮类固醇增多、地塞米松抑制试验或促肾上腺皮质激素兴奋试验阳性有助于诊断。
2.中医
（1）诊断、分型：中医诊断为眩晕、头痛。根据临床症候的不同，分为肝阳上亢、痰湿内盛、瘀血阻窍、肝肾阴虚及肾阳虚衰五个证型。
（2）辨证要点：主要是辨脏腑病位及虚实。
（3）辨别诊断：本病常与中风相鉴别，中风通常以猝然昏仆、不省人事、口眼歪斜、半身不遂及语言謇涩；或不经昏仆，仅以喁僻不遂为特征。部分中风患者，以头痛或眩晕为发作先兆，而眩晕和头痛则无以上表现。
五、治疗
目标和原则。本病的治疗目标是有效地降低血压至正常范围，以防止靶器官损害，最大限度地减少或延迟并发症，降低病死率和病残率。对于轻度的高血压患者可以考虑选用中医药疗法，对于中、重度患者应以西药治疗为主。对于单纯服用西药血压控制不理想的患者，需要加用中药配合治疗。中西医结合疗法一方面可以更好地控制血压，另一方面还能有效地预防靶器官损害，改善症状，提高生活质量。
血压控制目标值。目前主张血压控制目标值应＜140/90mmHg；中青年患者血压应降至130/85mmHg；合并糖尿病、慢性肾盂肾炎、心衰或病情稳定的冠心病患者应将血压降至130/80mmHg；老年收缩期高血压患者，收缩压控制到150mmHg以下，舒张压控制到70mmHg以下。
1.西医治疗
对于确诊高血压的患者进行危险分层，然后制订合理的方案给予治疗。
低度危险组：以改善生活方式为主的非药物或者是中医药调理为主。
中度危险组：除改善生活方式外，给予药物治疗。
高度危险组：必须给予药物治疗。
极高危险组：必须尽快给予强化治疗。
（1）非药物治疗
非药物治疗包括戒烟、限酒、低盐饮食、减少脂肪摄入、控制体重、适当运动、保持良好心态等。
（2）降压药物治疗遵循的原则
①小剂量：初始治疗应从小剂量开始，如果降压有效但是未达到治疗目标，可以根据患者情况逐渐加量以达到最佳效果。
②优先选择长效制剂：以保证平稳降压，减少因血压波动而造成的心血管事件的发生，且能提高患者的依从性。
③联合用药：如单一药物降压效果不理想，可采用两种或者两种以上药物联合治疗，有助于提高降压效果而不增加不良反应。事实上2级以上高血压应给予联合治疗。对于血压≥160/100mmHg或高于目标血压20/10mmHg或高危及以上患者，起始即可采用小剂量两种药物联合治疗。
④个体化：高血压是终身疾病，需终身服药。药物的选择取决于药物对患者的降压效应和不良反应。对于每个具体的患者来说，应根据其具体情况、药物有效性及耐受性，兼顾患者的经济条件和个人意愿，选用适合患者的降压药物。
（3）降压药物分类：目前临床常用的降压药物主要有五类：利尿剂、β受体阻滞剂、钙通道拮抗剂（CCB）、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素 Ⅱ受体阻滞剂（ARB）。
①利尿剂：有噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂3类。用于轻中度高血压，尤宜于老年高血压包括老年单纯收缩期高血压、合并心力衰竭、肥胖者。噻嗪类是目前使用最多的利尿剂，有氢氯噻嗪和氯噻酮。降压起效较平稳、缓慢，持续时间相对较长，作用持久。主要不良反应是低钾血症和影响血脂、血糖、血尿酸代谢，往往发生在大剂量时，因此推荐小剂量使用。保钾利尿剂可引起高血钾，不宜与ACEI、ARB合用，肾功能不全者禁用。袢利尿剂主要用于合并肾功能不全的高血压患者。
②β受体阻滞剂：有选择性（β1）、非选择性（β1与β2）和兼有α受体阻滞3类。常用的有美托洛尔、比索洛尔、阿替洛尔、卡维洛尔、拉贝洛尔。降压作用可能通过肾素释放的抑制、神经递质释放的减少、心排出量等达到降低血压的目的。降压起效较强而迅速，持续时间各种3受体阻滞剂有差异。适用于各种不同严重程度高血压，尤其是心率较快的中青年患者，或合并心绞痛、心肌梗死的患者，对老年人高血压疗效相对较差。β受体阻滞剂对心肌收缩力、房室传导及窦性心律均有抑制，并可增加气道阻力。因此，支气管哮喘、急性心力衰竭、病态窦房结综合征、房室传导阻滞和外周血管病患者禁用，酌情用于糖尿病及高脂血症患者。不宜与维拉帕米同用。较高剂量β受体阻滞剂治疗时切忌突然停药，以免引起撤药综合征。
③钙通道拮抗剂（CCB）：又称钙拮抗剂，分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类，前者以硝苯地平为代表，后者有维拉帕米和地尔硫卓。根据药物的作用持续时间，钙拮抗剂又可分为短效和长效。长效钙拮抗剂包括长半衰期药物，如氨氯地平等；脂溶性膜控型药物，如拉西地平和乐卡地平等；缓释或控释制剂，如非洛地平缓释片、硝苯地平控释片等。钙拮抗剂降压起效迅速，降压疗效和降压幅度相对较强，疗效的个体差异较小，与其他类型降压药物联合治疗能明显增强降压疗效。钙拮抗剂可用于中、重度高血压的治疗，适宜于单纯性收缩压增高的老年病患。主要缺点是开始治疗阶段有反射性交感活性增强，心率增快、面部潮红、头痛、下肢水肿等，尤其在使用短效制剂时。非二氢吡啶类抑制心肌收缩及自律性和传导性，不宜用于心力衰竭、窦房结功能低下或心脏传导阻滞患者。
④血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：分为巯基、羧竣基和磷酰基三类。常用的有卡托普利、依那普利、贝那普利、赖诺普利等。此类药物降压起效缓慢，逐渐增强，与利尿剂联合应用可增强降压效果。ACEI抑制剂可用于各种类型、各种程度的高血压。由于ACEI具有改善胰岛素抵抗和减少尿蛋白作用，对肥胖或者合并糖尿病、心脏病、肾脏靶器官损害的高血压患者具有较好的疗效，特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗死后糖耐量减退或糖尿病肾病的高血压患者。ACEI常见的不良反应为刺激性干咳和血管性水肿，停药后可消失。高钾血症、双侧肾动脉狭窄患者和妊娠妇女禁用。血肌酐超过265.2μmol/L患者慎用。
⑤血管紧张素 Ⅱ受体阻滞剂（ARB）：常用的有氯沙坦、撷沙坦、伊贝沙坦、替米沙坦等，降压作用缓慢而持久。各种不同ARB在降压强度上存在差异。低盐饮食或与利尿剂联合使用可明显增强降压效果。ARB最大的特点是不良反应很少，不引起刺激性干咳，持续治疗的依从性高。虽然在治疗对象和禁忌证方面与ACEI相同，但ARB具有自身疗效特点，总体作用明显优于ACEI类。
除了上述五大类主要的降压药物外，还有α受体阻滞剂，如哌唑嗪、特拉唑嗪；肾素抑制剂，如阿利吉仑；直接血管扩张剂，如肼屈嗪等。
（4）降压药物的合理应用
①降压治疗方案：大多数无并发症或者有并发症的患者可以单独或联合使用噻嗪类利尿剂、β受体阻滞剂、CCB、ACEI和ARB，从小剂量开始服用，逐步递增。临床实际使用时，降压药的具体选择受患者心血管危险因素状况、靶器官损害、并发症、降压疗效、不良反应以及药物费用等影响。目前认为，2级高血压（＞160/100mmHg）患者在开始治疗时就可以采用两种降压药物联合治疗，有利于血压在相对较短的时间内达到目标值，同时也可减少不良反应。值得注意的是，联合治疗应采用不同降压机制的药物。比较合理的两种降压药联合治疗方案是：利尿剂与ACEI或ARB；利尿剂与β受体阻滞剂；二氢吡啶类钙拮抗剂与β受体阻滞剂；钙拮抗剂与ACEI或ARB.同时，三种降压药合理的联合治疗方案除有禁忌证外必须包含利尿剂。
②有并发症的降压治疗
a.脑血管病：已发生过脑卒中的患者，降压治疗的目的是减少再次发生脑卒中的概率。高血压合并脑血管病患者不能耐受血压下降过快或过大，易发生体位性低血压，因此降压过程应平稳、缓慢，最好不减少脑血流量。可选择ARB、ACEI、长效钙拮抗剂或利尿剂。注意从单种药物小剂量开始，再缓慢递增剂量或联合治疗。
b.冠心病：高血压合并稳定性心绞痛患者的降压治疗，应选择β受体阻滞剂、ACEI类和长效钙拮抗剂；发生过心肌梗死的患者应选择ACEI和β受体阻滞剂，有助于预防心室重构。
c.心力衰竭：高血压合并无症状左心室功能不全的患者，应选择ACEI和β受体阻滞剂，从小剂量开始；有心力衰竭症状的患者，采用利尿剂、ACEI或ARB和β阻滞剂的联合治疗。
d.慢性肾衰竭：终末期肾脏病患者时常伴有高血压，降压治疗的目的主要是延缓肾功能恶化，预防心、脑血管疾病发生。应该实施积极的降压治疗策略，通常需要三种或三种以上降压药物才能达到目标水平。ACEI或ARB在病情早、中期能延缓肾功能恶化，但要注意，在低血容量或病情晚期（肌酐清除率＜30mL/min或血肌酐超过265μmol/L时，反而有可能使肾功能恶化。血液透析患者仍须降压治疗。
e.糖尿病：高血压患者约10%有糖尿病和糖耐量异常，合并糖尿病的降压治疗为了达到目标水平，在改善生活行为基础上通常需要两种以上降压药物联合治疗。ARB或ACEI、长效钙拮抗剂和小剂量利尿剂是较合理的选择。ACEI或ARB能有效减轻和延缓糖尿病肾病的进展，同时改善血糖控制。
（5）高血压急症的处理：高血压危象和高血压脑病的处理原则基本一致，即应尽快降压，制止抽搐，防治并发症。一般先将血压（在数分钟到1h内）降低25%～30%为宜。
①迅速降压：首选硝普钠，该药通过直接扩张小动脉和小静脉的平滑肌而降压，为强有力的血管扩张剂，应在严密监测血流动力学的情况下避光静脉使用。开始剂量为10μg/min.视血压情况逐渐加量以达到降压作用，一般临床常用最大剂量为200μg/min.一般先将血压降到150～160/95～100mmHg。也可用硝酸甘油代替硝普钠，硝酸甘油可扩张小静脉，选择性扩张动脉，可达到降压目的，开始10μg/min静滴，可用至100～200μg/min.如为嗜铬细胞瘤所导致的高血压危象，首选酚妥拉明5～10mg快速静脉注射，起效后静脉维持，待血压降到160/100mmHg可逐渐减少用量，改为口服降压药物。
②制止抽搐：可用安定10～20mg肌注或静推，苯巴比妥钠100～200mg肌注。
③降低颅内压：20%甘露醇125～250mL快速静滴，半小时内滴完。必要时可6h重复1次。也可用速尿40～80mg静脉推注。
2.中医治疗
（1）辨证论治
辩证时首先应分清相关脏腑，后辨标本虚实。治疗当以调整阴阳、补虚泻实为原则。肾阳虚衰者温补肾阳，肝肾阴虚者滋补肝肾、平肝潜阳，肝阳上亢者平肝潜阳，痰湿内盛者祛痰降浊，瘀血阻窍者活血化瘀。
①肝阳上亢证：头晕头痛，面红目赤，烦躁易怒，口舌干燥，大便秘结，小便赤黄，舌红苔黄，脉弦细有力。
治法：平肝潜阳。
方药：天麻钩藤饮加减。若阳亢化风，加珍珠母以平肝息风；大便秘结者，加大黄（后下）以通腑泄热；若失眠者，加酸枣仁、远志以安神定志。
②痰湿内盛证：头晕头痛，头重如裹，困倦乏力，心胸烦闷，腹胀痞满，少食多寐，呕吐痰涎，手足麻木，舌胖苔腻，脉濡滑。
治法：祛痰降浊。
方药：半夏白术天麻汤加减。若痰热蕴结，加天竺黄、黄连以清热化痰；若脾虚湿困，加砂仁、藿香、焦神曲以健脾化痰。
③瘀血阻窍证：头痛经久不愈，固定不移，偏身麻木，胸闷不舒，面唇紫暗，舌暗有瘀斑，脉弦细涩。
治法：活血化瘀。
方药：通窍活血汤加减。若气虚明显，加黄芪、山药以补气活血；若阳虚明显，加仙茅以温阳化瘀；若兼血瘀化热，加牡丹皮、地骨皮以清瘀热。
④肝肾阴虚证：头晕耳鸣，目涩咽干，少寐健忘，五心烦热，腰膝酸软，小便短赤，大便秘结。舌红少苔或无苔，脉弦细或细数。
治法：滋补肝肾，平肝潜阳。
方药：杞菊地黄丸加减。若心肾不交，加阿胶、酸枣仁、鸡子黄等交通心肾。
⑤肾阳虚衰证：头晕眼花，头痛耳鸣，心悸气短，形寒肢冷，腰膝酸软，失眠多梦，遗精阳痿，夜尿频多，大便溏薄，舌淡苔白，脉沉弱。
治法：温补肾阳。
方药：济生肾气丸加减。若阳虚甚者，加鹿角胶、杜仲以温补肾阳。
（2）常用中成药
①松龄血脉康：由葛根、珍珠粉等组成，具有活血化瘀、平肝潜阳等功效。适用于瘀血内阻，肝阳上亢证。用法：每次3粒，每日3次。
②天麻钩藤颗粒：由天麻、钩藤等组成，具有平肝潜阳等功效。适用于肝阳上亢证。用法：每次1包，每日3次。
③牛黄降压丸：由牛黄、钩藤、夏枯草等组成，具有平肝泄热，清心安神等功效。适用于肝阳上亢，肝火旺盛的高血压。用法：每次2粒，每日3次。
（3）外治法
①针灸疗法
a.体针：主穴：曲池、三阴交、足三里、太冲。配穴：肝火炽盛加行间、太阳；阴虚阳亢加太溪、神门；痰湿内盛加丰隆、内关；阴阳两虚加气海、关元。
b.耳针：取降压沟、心、皮质下、神门、肾上腺、交感、神门等穴，每次选1～2穴。每天1次，留针30min，15～20次为1个疗程。
c.灸法：取足三里、绝骨，按照瘢痕灸法常规施术。每个穴位连灸5～7壮，灸3～5次。
d.穴位注射：（a）足三里、内关。（b）合谷、三阴交。（c）太冲、曲池。方法：3组穴位可交替使用，每个穴位注射0.25%盐酸普鲁卡因1mL，每日1次。
e.穴位埋线：（a）曲池、足三里。（b）心俞、太冲。方法：每次埋1组，2组交替使用，埋15～20天。
②气功疗法：取坐位练放松功。练功时须意守丹田，目不旁视，耳不旁听，心静神宁，引血气下行，放松全身肌肉，口中默念放松，呼吸自然。开始练10min，逐渐增加至30min，每天2次。
③中药泡脚疗法：将钩藤20g剪碎，用布包冰片少许，放入盆中加入温水泡脚，每次30～40min，每日早晚各1次，10日为1个疗程。
六、预防与调护
高血压及其引起的心脑血管疾病目前居于疾病死亡原因的首位，因此预防与调护格外重要。针对高血压应及早发现、及时治疗、坚持服药、减少并发症的产生，减少其严重后果。可以采取的预防措施有：保持乐观的情绪，注意劳逸结合；戒烟限酒；减少食盐、脂肪的摄入；控制体重，体重指数控制在24以内；定期健康检查，做到早发现，早治疗。
七、中西医结合治疗进展
中医和西医在治疗高血压病方面各有所长，也均有不足之处。现代研究发现，中医药在治疗高血压方面，可以整体调节、降压作用缓和、不良反应少、对靶器官损害的逆转及并发症的防治方面有一定作用，同时注重个体差异，可以做到因人而异。同时，中医药治疗高血压的不足之处也显而易见——起效慢、服用不方便。西医治疗高血压作用靶点明确、清楚、降压作用强而迅速，长效制剂可以24h平稳降压，对某些靶器官的受损有逆转作用。但是不良反应明显、血压波动大、耐药性、个体疗效差异大等不足之处也逐渐被人们发现并认识。近年来，高血压治疗逐渐从西医治疗向中西医结合治疗转变，中西医结合已经成为临床上高血压的常规治疗方法。目前中西医结合治疗主要包括以下几种：
1.降压西药加降压中成药
已经上市的中成药——安宫降压丸、罗布麻降压片、复方羚角降压片及牛黄降压丸等对于高血压前期及早期高血压均有较好的治疗作用。近年，几种较有效的中药制剂已被许多高血压患者使用。
2.降压西药加中药方剂
个体化治疗对于高血压患者十分重要，降压方剂可以根据患者具体病情调节组成，相对于组成成分固定的中成药更符合中医辨证施治的理论。
3.降压西药加穴位贴敷
如用中药贴敷于神阙，吴茱萸研末醋调贴敷涌泉，临床治疗中都取得了不错的疗效。此外，降压西药加针灸、推拿、浴足等非药物治疗，食疗、药膳等传统疗法结合西药治疗在临床上也取得了不错的疗效。
目前，中西医结合治疗高血压在控制血压、改善症状和减轻或逆转靶器官损害等方面均已取得可喜的成果，体现了优势互补。中西医结合治疗高血压一方面可以迅速治疗病理变化，另一方面可以在根本上大幅度改善高血压患者的血脂、血液流变学变化及血压状况，值得在临床上大规模推广。
虽然实践表明，中西医结合治疗是高血压病治疗的最佳方略，但临床上应注意几个关键问题：①把握中西医治疗理念的差异，客观评价中西医疗效；②坚持中药与西药的配伍应用；③讲求辨病治疗与辨证论治相结合；④科学防治靶器官损害；⑤重视高血压病的非药物治疗。