引发血管高通透性的因子
烧伤后血管通透性增高，除热力直接损伤微血管外，一些化学递质被认为是介导血管高通透性的重要因子。
（一）血管活性胺
1.组胺 主要贮存在肥大细胞和碱性粒细胞的异染颗粒中，血小板中也含有组胺。
体外试验证明，离体皮肤加热后浸于生理盐水，浸出液中含有大量组胺；烫伤水疱液中组胺含量也显著增加。组胺含量取决于烧伤的严重程度，烧伤温度低于55℃时，少有组胺释放；烧伤温度在65～75℃20分钟时，则有大量组胺释出。烧伤早期毛细血管通透性增高的同时，组织液、水疱液、血浆及尿中组胺含量均增加。中度烧伤病人，在伤后1小时，血中组胺含量达60～230g/L（正常值为49g/L），大面积烧伤时血中组胺含量增加更明显，可超过1000g/L。同时，水疱液组胺浓度增高（达1500g/L），但皮肤组织内组胺含量则急剧下降，降至正常值的59%。局部小血管周围可见肥大细胞脱颗粒现象。
组胺释放的时间与水肿形成直接相关。53℃烫伤20秒，伤后30分钟，组胺释放；56℃烫伤30秒时，则组胺于伤后立即释放。一旦水肿完全形成，烧伤组织不再释放组胺。组胺对血管的扩张作用，是通过H1受体和H2受体产生效应的。
2.5-羟色胺（5-HT） 主要存在于肠道嗜银细胞和血小板中，肥大细胞中亦较多，易受各种因素的作用而释出。
烧伤后不久，病人血中5-HT含量显著减少，与烧伤的严重程度相关，可能是由于水疱液和烧伤皮肤内5-HT总量增加而引起血浓度减少。烧伤病人尿中5-HT的代谢产物——5-羟吲哚乙酸和吲哚-3-乙酸的排出量，在伤后24小时内减少，以后则增多。烧伤面积15%以下者，其尿中排出量未超过正常值（4～13.5mg/d）；烧伤面积15%～30%者，其尿中排出量增加；烧伤面积30%以上者，其尿中排出量显著增加，甚至可达150mg/d以上。烧伤病人血中5-HT含量的升高发生较迟，表明5-HT在延迟相血管通透性反应中起作用。
在烫伤前给予5-羟色氨酸、异烟酰异丙肼、indopan和利血平等5-HT的拮抗剂可使水肿减轻，但皮肤内5-HT含量增加。用氯丙嗪后，皮肤内5-HT含量减低，水肿加重。提示烧伤后水肿形成与血液内5-HT浓度关系不大，而与皮肤内5-HT的含量有关。
5-HT有D、M、T三种构型。5-HT D的拮抗剂LSD-25能阻止水肿形成；而吗啡（5-HT M拮抗剂）和thypindol（5-HT T拮抗剂）对烧伤后水肿形成没有影响。
（二）激肽类（kinins）
烧伤或创伤后，由于血管内皮受损，胶原（基底膜）暴露，凝血因子Ⅻ（hageman因子）被激活，从而激活激肽系统，其中最显著的是激肽。
激肽是9肽，药理作用很强，毫微克剂量即可引起微血管扩张及血管通透性增强。激肽在正常血浆中含量甚微且存在时间极短，仅几分钟，而后被激肽原酶抑制物和激肽酶灭活。
对烧伤面积10%～80%的病人及烧伤兔进行多种激肽成分测定，发现烧伤后即刻血浆内激肽原降至正常的30%～50%，激肽酶活性也降低。在伤后24小时，血清激肽原酶含量几乎减少70%。烧伤后激肽原酶浓度有两个峰值，一是烧伤后不久，另一是烧伤后4～6小时。一般认为烧伤后延迟相血管通透性增高有缓激肽参与，是烧伤后水肿形成的重要因素之一。
（三）前列腺素（PGs）
前列腺素在体内分布极为广泛，其前体（必需脂肪酸）及合成酶都存在于细胞膜上。PGE使微血管扩张和通透性增高的作用都很强，还能协同使缓激肽、组胺的血管高通透性增高的作用增强。
烧伤后烫伤局部淋巴液、皮肤匀浆、水疱液及组织液中的PGE1、PGE2和PGF2α的浓度都有增加。在烧伤后不久，组织液中PGs主要是PGE1，几小时以后为PGE2及PGF2α所代替，而尿排出的5β，7α-二羟-11-四酮去甲前列腺素（PGE1的代谢产物）和5β，7α-二羟-11-四酮前列腺素（PGE2的代谢产物）以及5β，7α-二羟-11-四酮去甲前列腺酸1，16-二油酸（PGF2α的代谢产物）含量增加5～9倍，说明损伤组织内各种PG的合成大大增加。
另一方面，花生四烯酸经脂氧化酶途径，生成白三烯（LTs）。其中LTC4、LTD4和LTE4对微动脉和微静脉收缩及血管通透性增高有很强的作用。LTs受体阻断剂——FPL55712，可使大鼠烧伤性水肿明显减轻。(https://www.daowen.com)
（四）氧自由基（oxygen radicals）
烧伤后，由白细胞释放的氧自由基增多，O及OH与膜磷脂中多价不饱和脂肪酸发生作用，形成脂质过氧化物（LPO），后者可损伤血管内皮细胞，导致血管通透性增高。外源性供给过氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（catalase，CAT），可使烧伤后水肿显著减轻。烫伤大鼠肺组织LPO与血清LPO，在伤后2、4、6小时，呈平行性增加，肺血管通透性亦相应升高；用清除剂维生素E治疗，伤后4小时LPO值与肺血管通透性都明显下降，表明烧伤后血管通透性增高与氧自由基损伤有关。
（五）血小板激活因子（PAF）
PAF可使血管内皮细胞骨架蛋白的分子构型改变而影响血管通透性。PAF对血管通透性的作用比组胺大1000～10000倍，比LTD4、E4大100倍。业已证明，细胞膜上存在PAF的特异性受体。大鼠烫伤后，烧伤组织渗出液中LYSD-PAF含量，在伤后2～6小时显著增加，8小时后开始下降。提示PAF是烧伤后引起血管通透性增高的重要因子之一。
（六）溶酶体酶（lysosome）
粒细胞溶酶体中含有各种酶以及非酶物质达数十种，其中以中性蛋白酶（包括弹力蛋白酶和胶原酶等）最为重要。中性粒细胞聚集和黏附，释放出大量溶酶，中性蛋白酶能水解弹性蛋白及基底膜等结构，而组织蛋白酶除直接损伤细胞外，还可使激肽原变为白细胞激肽（leukokinin），引起血管通透性增高。
（七）纤维结合蛋白（Fn）
细胞表面的结合蛋白存在于血管内皮细胞表面，以及皮肤、黏膜、外分泌腺的基底膜和结缔组织中。它使血管内皮细胞之间彼此黏合连接，并使内皮细胞黏附于基底膜上，对稳定血管通透性有重要作用。
烧伤后早期，病人及实验动物血浆中Fn浓度减低。伤后12小时以内，人血浆Fn浓度由300g/ml下降至150g/ml，72小时后恢复至正常水平。表明烧伤早期血浆Fn消耗过多，可导致血管内皮细胞之间以及与基底膜之间的连接减弱，血管通透性增高。
（八）内皮素-1（endothelin-1，ET-1）
ET-1是内皮细胞分泌的血管活性多肽。LPS、TNF-α、IL-1等都刺激ET-1合成、释放增加；而ET-1又可刺激NO、TXA2和PAF等产生，表明ET-1与其他活性因子有广泛的相互作用。大鼠烧伤后血浆ET-1水平显著升高，伤后4～6小时即达峰值（2fmol/ml，即10-12mol/L），48小时降至正常水平。ET-1水平升高的原因可能为：①烧伤应激反应，体内外实验证明血管活性物质可促进ET原基因表达。②热力对烧伤局部内皮细胞的直接损害，以及微循环障碍使组织缺血缺氧，内皮细胞的完整性破坏，ET-1的漏出增多。③ET-1在血浆内的半衰期仅40秒，主要经肾和肺清除。烧伤休克期因灌流不足，肾和肺对ET-1的清除率下降，ET-1半衰期因之延长。
ET-1通过与其受体结合而产生各种生物活性。已发现ETA主要分布于血管平滑肌细胞，介导ET-1的缩血管作用；ETB主要分布于血管内皮细胞，介导ET刺激内皮细胞产生与释放NO等其他广泛的生物学作用。体外实验证实，烧伤血清可上调心脏微循环内皮细胞ETB。ET-1与分布于血管内皮细胞上的ETB结合，激活NOS（NO合成酶），使内皮细胞产生与释放NO。NO可使细胞内cGMP产生增加，进而引起内皮细胞收缩蛋白收缩或细胞骨架蛋白构型改变，内皮细胞间隙扩大，导致血管通透性增加。ET-1增加血管通透性的作用具有组织专一性，主要是引起心、肺、肠组织的血管通透性增加，可能与不同组织存在ET-1受体亚型和受体密度的差异有关。
（九）一氧化氮（nitrous oxide，NO）酶。胞浆中L-精氨酸末端的胍基氮在NOS催化下氧化成胍氨酸和NO。NO与Fe2+亲
血管内皮细胞合成NO是以精氨酸为底物，NO合成酶（NOS）是NO生成的关键和力高，极不稳定，易被氧化为NO3-和NO2-，其生物半衰期为3～5秒，呈脂溶性，经生物膜扩散。大鼠烧伤面积30%Ⅲ度烧伤后早期及主要脏器中NO2-水平明显升高，在伤后6小时达峰值，伤后24小时心、肝、肾组织NO2-水平回落，而血浆及肺组织中NO2-水平仍高于伤前（P＜0.05）。ET/NO比值在烧伤后早期明显升高，伤后6小时达峰值，尤以肾脏ET/NO比值升高幅度大。通过ET-1受体拮抗剂及NO供体实验证实，ET-1及NO、ET-1/NO参与了烧伤后早期血管内皮细胞的损伤。
（十）肿瘤坏死因子-α（TNF-α，tumor necrosis factor）
TNF-α是由LPS、C3a、C5a、IL-1、PAF及干扰素-γ等激活的单核—巨噬细胞产生的内源性细胞调节因子，血管内皮细胞表面及其主要脏器内都有TNF-α受体，因此血管内皮细胞是TNF作用的重要靶细胞。大鼠烧伤皮肤组织内TNF-α在伤后1小时升高，3小时即达峰值；血浆TNF-α含量也是伤后1小时升高，12小时达峰值。TNF-α对血管内皮细胞的激活和损伤可表现为两个方面，一是调节内皮细胞表面分子及其基因产物的表达，从而赋予内皮细胞新的分化特征和功能；二是使血管内皮细胞的形态、结构发生变化，细胞膜与细胞器发生损伤，从而使血管内皮细胞的通透性增加。体外研究表明，TNF-α可增加多型核中性粒细胞（PMNs）与淋巴细胞表达CD11a/CD18和CD2（LFA-2），增强内皮细胞对CD54（ICAM-1）和CD58（LAF-3）的表达，从而可增加PMNs和淋巴细胞对内皮细胞的黏附。PMNs与淋巴细胞被激活，通过释放水解蛋白酶造成内皮细胞损伤。在体实验证明，TNF-α增强内皮细胞对纤溶酶原激活物抑制剂（PAI）的表达，从而抑制纤溶，促进凝血；另外TNF-α可抑制内皮细胞产生血栓调节蛋白（TM），减弱了TM的抗凝作用从而使血管内凝血，局部微循环障碍。此外，TNF-α还可促进血管内皮细胞表达组织因子，从而启动外源性凝血系统。在体内TNF-α可对PMNs产生趋化作用，募集大量PMNs聚集。IL-1可与TNF-α有协同作用。