一、中毒与缺氧

1.一氧化碳中毒　在烟雾吸入性损伤中，一氧化碳中毒是引起患者现场及脱离后24小时内死亡的重要原因之一，因为碳物质燃烧不全可产生一氧化碳。密闭火灾现场一氧化碳含量可数倍、数十倍于开放环境。当吸入含5%一氧化碳的空气时，即可引起中毒。其毒性作用是：

（1）一氧化碳与血红蛋白相结合，形成碳氧血红蛋白。碳氧血红蛋白的离解相当于氧合血红蛋白离解速度的1/3600，而一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧大200～300倍。由于一氧化碳与血红蛋白结合得牢而不易解离，故造成血液携氧功能障碍，造成全身组织缺氧。

（2）减少氧的释放。一氧化碳以异常的黏性与氧黏合在一起，使氧合血红蛋白解离曲线左移，从而减少血液中氧的释放。

（3）降低细胞酶系统利用氧的能力。一氧化碳与氧竞争细胞色素氧化酶系统的受体，直接抑制细胞呼吸。(https://www.daowen.com)

（4）一氧化碳与肌红蛋白结合，减少组织内氧的输送。另外，火灾时，同时产生高浓度的二氧化碳，二氧化碳可加重一氧化碳的中毒症状，并加重组织缺氧。

一氧化碳的毒性作用，首先影响到对缺氧极为敏感的脑和心脏，严重者早期可死于脑缺氧和心肌缺氧。

2.早期缺氧　在吸入性损伤早期，缺氧常常是主要症状。其原因主要与现场吸入氧浓度降低和一氧化碳中毒有关。患者在烟雾中停留时间越长，吸入烟雾和低氧浓度的空气越多，缺氧越严重。机体缺氧时呼吸增快，吸入烟雾及低氧空气也越多，长时间吸入低氧空气后可引起低氧血症和组织缺氧，严重者可迅速死亡。