二、呼吸功能紊乱

吸入性损伤后，呼吸过程的四个组成部分，即通气、换气、气体运送和组织换气（内呼吸），均受到影响。伤后即刻如伴有一氧化碳中毒时，主要有气体运送障碍，稍后则主要是通气与换气功能障碍。

1.通气功能障碍　通气主要靠胸廓运动来完成，需克服三方面的阻力：①肺组织弹性回缩力，通常用肺顺应性表示。②气道阻力，其与气道管腔半径的四次方成反比。半径若减少一半，阻力增加16倍。而90%的阻力来自隆突的远端，因此支气管、细支气管的管径略有变化，气道阻力就会明显增加。③非弹性阻力，主要为胸廓的惰性和移动产生的摩擦力。

（1）伤后气道阻力增加。吸入热力和烟雾后，气道很快发生化学性气管—支气管炎，且稍后有感染因素的参与，进而进展为假膜性坏死性气管—支气管炎；气道黏膜充血、水肿、坏死，使气道明显缩窄；随后气道内渗出物、黏液增多，形成黏液栓等，导致上呼吸道部分甚至完全梗阻。另外，吸入的炭粒及某些毒性气体会引起支气管痉挛，使得伤后气道阻力明显增加。

（2）伤后弹性阻力变化。一般吸入性损伤后，肺的弹性阻力明显增高，胸廓的弹性阻力变化不大，但若胸部形成环形焦痂，则胸廓弹性阻力也明显增高。肺的弹性阻力主要来源于肺泡表面活性物质和肺内弹性纤维，其中肺表面活性物质因素占肺弹性回缩力的2/3。(https://www.daowen.com)

严重吸入性损伤，特别是蒸气或烟雾吸入性损伤后，肺泡表面活性物质减少，导致肺泡表面张力增加，从而早期产生非梗阻性局灶性肺不张。吸入性损伤后肺表面活性物质减少的原因主要有：①合成减少或破坏增多。②肺水肿引起组织缺氧，Ⅱ型上皮细胞受损，肺泡表面活性物质生成减少，因而肺水肿加剧，形成恶性循环。

（3）非弹性阻力变化。一般来说，非弹性阻力指气道、肺组织、胸廓、膈肌和腹腔脏器等在呼吸运动时互相间产生的摩擦阻力，其中75%～80%来自呼吸道阻力，10%～15%来自胸廓。吸入性损伤伴有大面积烧伤患者，非弹性阻力可升高到60%以上。若颈部环形烧伤时，组织水肿引起气管压迫或气管移位，导致阻力增加。

2.换气功能障碍　吸入性损伤后影响换气功能更为重要的原因是肺泡通气/血流比例失调。这是由于有效的气体交换不仅需要足够的通气量，而且要有充足的血流量来进行氧和。吸入性损伤因血容量的减少、毒性物质对心肌的直接作用及心肌抑制因子等，使心排血量减少，加以肺血管痉挛、肺血管阻力增加及肺微血栓等，可使肺灌流量减少；又因气道阻塞，肺萎陷或不张、肺水肿等，使通气量减少，因此吸入性损伤后常引起通气/血流比例异常，严重地影响换气功能。致伤后气道阻塞、肺泡水肿和肺不张，使部分肺泡失去气体交换作用，肺泡毛细血管膜总面积减少。严重间质性水肿和大量炎性细胞浸润，使肺泡隔增宽，后期更有透明膜形成，使弥散更困难。