二、化学烧伤
化学产品有600多万种，随着化学工业的不断发展，新的制剂不断出现，每年增加3000多种；现代战争中化学武器的使用，造成大批化学烧伤。无论平时或战时，化学烧伤的防治尤为重要。化学烧伤占各类烧伤病例数的5%～6.56%。并发症发生率高，如急性肾衰竭、肝损伤、呼吸道损害等。化学物质很多具有不稳定，易燃、易爆，有腐蚀性及毒性等特性；有的常温下稳定，而在高温时分解，引起燃烧和爆炸；有的半成品、副产品同样不稳定，在生产、贮存、运输、使用过程中也会爆炸、燃烧，同时散发有害气体，造成吸入性损伤或中毒。有的化学物质可经皮肤、黏膜吸收中毒；即使烧伤的面积很小，也可合并化学中毒致死。因此医务人员要不断学习，重视化学烧伤后的综合急救治疗。
化学烧伤是指常温或高温的化学物质直接对皮肤刺激、腐蚀作用及化学反应产热引起的急性皮肤损害，可伴有眼烧伤和呼吸道吸入性损伤等。有些化学物质可被创面、正常皮肤、呼吸道、消化道黏膜吸收，引起中毒造成全身内脏继发性损害，甚至死亡。
（一）化学烧伤种类
（1）具有刺激性、腐蚀性的化学物质造成的皮肤损伤，部分不合并中毒（硫酸、盐酸、硝酸、氢氧化钠、氢氧化钾），部分可经皮肤、黏膜吸收引起全身中毒（苯酚、氢氟醛、黄磷等）。
（2）化学物质在反应过程中需要一定的温度，当喷料爆炸时造成皮肤的热烧伤，破坏了正常皮肤的屏障作用，以致化学物质的吸收中毒。如热的氯化钡溶液造成皮肤烧伤，可溶性钡盐吸收可造成低血钾、心律失常；四氯化碳吸收合并中毒性肝病；苯的氨基、硝基化合物吸收合并高铁血红蛋白血症及肝损害等。
（3）两种以上化学物质在反应过程中可放热，并生成酸性或碱性物质造成皮肤的损伤。
如黄磷的烧伤，4P+5O2→2P2O5+3.11MJ、P2O5+3H2O→2H3PO4
电石烧伤，CaC2+2H2O→Ca（OH）2+C2H2+0.14MJ
所以黄磷的烧伤是热和酸的复合伤，电石的烧伤是热和碱的复合伤。
（二）化学烧伤致伤物质分类
引起化学烧伤的化学物质主要有以下几类。
1.酸性物质
（1）无机酸类：硫酸、硝酸、盐酸、氯磺酸、氢氟酸、溴、氢溴酸等。
（2）有机酸类：甲酸（蚁醛）、乙酸（醋酸）、丙酸、氯乙酸、乙二酸（草酸）、过氧乙酸等。
（3）醋酐类：醋酐（乙酸酐）、丁酸酐、顺乙烯酸酐。
2.碱性物质
（1）无机碱类：氢氧化钾（钠）、氢氧化铵（氨水）、氧化钙（生石灰）等。
（2）有机类铵类：甲胺、乙胺、丙胺、丁胺等。
3.金属、类金属化学物 黄磷、三氯化磷、三氯氧磷、二氯化锑、三氯化铝、铬酸、重铬酸盐、二氯化硒、二氯氧化硒、烷基铝等。
4.含氧有机化合物
（1）酚类：苯酚、甲酚等。
（2）醛类：甲醛（蚁醛）、乙醛、丙烯醛、丁烯醛等。
（3）环氧化合物：环氧乙烷、环氧氯丙烷等。
（4）酯类：硫酸二甲酯、氯甲酸甲酯等。
5.其他
（1）酰胺类：二甲基甲酰胺。
（2）汽油。
（3）沥青。
（三）常见化学毒物和靶器官
烧伤后某些物质容易经皮肤、呼吸道吸收中毒，但不同化学物质的靶器官不同，其合并中毒的临床表现也呈多样性。肝脏是外来物质转化的主要器官，并易受到活性代谢物的直接作用。肾脏是排泄毒物及代谢产物的主要器官。因此，肝、肾是化学烧伤合并中毒的主要靶器官。此外，肺、心血管和中枢神经系统等都可受损。常见化学毒物和靶器官见表14-4。
表14-4 常见化学毒物和靶器官
（四）化学烧伤的病理改变
1.化学物质对局部组织的作用机理 化学物质的性质不同，局部损害的方式及作用机理也不同，有氧化作用、还原作用、腐蚀作用、原生质毒、脱水作用与起疱作用。
（1）氧化作用：指铬酸、次氯酸钠（漂白粉）、高锰酸钾等化学物质与皮肤组织接触时，发生氧化作用而产生损伤。
（2）还原作用：指盐酸、硝酸等化学物质与皮肤组织接触后，能结合组织蛋白的游离电子而产生蛋白变性，局部形成一层痂壳，防止酸的继续损害。
（3）腐蚀作用：指酚、黄磷、重铬酸盐、金属钠及各种碱液作用于组织蛋白，使之广泛变性，皂化脂肪组织或可溶性碱性蛋白，其结果往往造成外观上呈“表浅性软痂”的顽固性溃烂。
（4）原生质毒作用：指钨酸、苦味醛、草柔酸、三氯醋酸、蚁酸、草酸、氢氟酸等代谢抑制剂，与蛋白质形成盐，或结合、抑制对组织功能及组织存活均是必需的钙质或无机离子而造成损伤。
（5）脱水作用：指硫酸、盐酸毁坏组织的胶体状态，使细胞脱水或与组织蛋白结合对皮肤组织产生过多热量，或两者共存而造成的损害。
（6）起疱作用：指斑蝥、芥子气、路易士气、二甲亚砜等作用于局部，使之释放组织胺及5-羟色胺，通过引起局部缺血、缺氧、坏死等一系列病理改变产生水肿和水疱。
2.化学物质对全身脏器的致伤机理 有些化学物质可从皮肤、创面、呼吸道、消化道黏膜吸收，引起中毒和内脏继发性损害，甚至死亡。如氨类、苯类、氰化物等化学物质，由于合并中毒，增加了救治难度，使治愈率较同等面积深度的烧伤明显降低。病理改变常见有中毒性肝炎、局灶性急性肝出血坏死、急性肾功能不全及肾小管肾炎、肺水肿等，由于化学蒸气直接对呼吸道黏膜的刺激，烧伤呼吸道外，部分挥发性化学物质多由呼吸道排出，可刺激肺泡引起肺水肿。苯可直接破坏红细胞，造成大量溶血，使伤者贫血，携氧功能障碍，增加肝肾功能损害。有的与血红蛋白结合成异型血红蛋白，发生严重缺氧；有的则可引起中毒性脑病、脑水肿、周边或中枢神经损害、骨髓抑制、心脏毒害、消化道溃疡及大出血等。
（五）化学烧伤的急救
化学烧伤的处理原则：迅速脱离现场，应争分夺秒排除化学物质的有害作用，终止化学物质继续损害，防止中毒，进行全身体检和化学监测。
1.终止化学物质对机体的继续损害 化学烧伤后，现场急救时应迅速脱去化学物质污染的衣服，用大量清水冲洗创面。
（1）冲洗开始越早，烧伤程度越轻，延迟冲洗，即使是数秒钟内对病人也会造成继续损害。
（2）冲洗的目的一是稀释，二是机械冲洗时可能产生一定热量，但持续冲洗，可使热量逐渐消散，冲洗水要多，时间够长，冲洗持续时间15～30分钟，甚至可达2小时以上。
（3）冲洗宜用冷水，任何部位的化学烧伤，均禁忌用热水冲洗。冷水冲洗达到冷疗作用，可加速散热、减少损害，使局部血管收缩，减少毒物吸收。动物实验证明，任何中和剂都没有持续性流动水冲洗的效果好。
（4）部分化学物质，如生石灰、四氯化肽，遇水后生热，加深创面损害，清洗前先去除石灰颗粒，拭去四氯化肽后，再用水彻底冲洗。
（5）冲洗完毕后可用中和剂，但时间不宜太久，一般20分钟即可，而后再用清水冲洗，避免中和剂产生的热加重组织损伤。
（6）头面部烧伤时要注意五官的冲洗，特别是眼睛，易于受伤，首先冲洗，防止角膜损伤，动作要轻柔，有条件可用蒸馏水或生理盐水冲洗，时间30分钟以上。然后酸烧伤用2%碳酸氢钠冲洗，碱烧伤用3%的硼酸液冲洗，冲洗后作进一步检查。
（7）对某些易于被创面吸收的有毒化学物质，如黄磷、无机氰化物，可中毒致死者，除冲洗、中和外，应争取时间即刻切除Ⅲ度焦痂或削除痂皮以阻断毒物来源。
（8）在冲洗的同时，注意输液抗休克处理，并防止内脏并发症的发生。
2.化学中毒的防治 由于新的化学物质被不断发现和利用，一些特殊原因烧伤会不断出现。据不完全统计，截至2000年8月，已登记的化学物种类已达到32462579种，其中640018种实现商业用途。我国登记生产的化学产品总数已超过45000种，且每年约有1/3更新。所以必须针对新的化学物质加快特效解毒药物的研究和开发。
（1）化学毒物的代谢与中毒机制。
1）毒物的体内代谢。毒物吸收进入机体，代谢部位以肝脏为主，其次为肾、胃肠、心、脑、脾、胰、肺、肾上腺、甲状腺、视网膜，各组织的网状内皮细胞也可进行代谢转化。毒物的排泄以肾脏最重要，其次为胆道、肠黏膜、汗腺、肺、乳汁等。从毒物在体内代谢排泄过程来看，下列几点必须重视：①消化道是中毒吸收、排泄的主要器官，在急救中早期洗胃、导泻、利胆，可尽早减少毒物的吸收，加快毒物的排泄。②肾脏参与毒物在机体内的代谢，同时又是毒物的主要排泄器官，因此保肾、利尿在抢救急性中毒中有重要意义。③肝脏是毒物在机体内代谢的重要器官，急性中毒病人观察肝脏功能，保护肝功能措施是不可忽视的。④呼吸道也是毒物的吸收排泄器官，中毒时易引起中毒性脑病和组织细胞缺氧，急救中保持呼吸道通畅，尽快有效给氧有利于毒物的排出和保护组织细胞及大脑的功能。
2）中毒机制。毒物种类繁多，作用不一。
毒物对组织的直接化学刺激腐蚀作用：强酸、强碱可吸收组织中的水分，并与蛋白质或脂肪结合，使细胞变质、坏死。
缺氧：一氧化碳、硫化氢、氰化物等窒息性毒物通过不同途径阻碍氧的吸收、转运和利用。脑和心肌对缺氧敏感，易发生损害。
麻醉作用：有机溶剂和吸入性麻醉药有强亲脂性。脑组织和脑细胞膜类脂含量高，因而上述化学物质可通过血脑屏障进入脑内而抑制脑功能。
抑制酶的活力：很多毒物是由其本身或其代谢产物通过抑制酶的活力而产生毒性作用，如有机磷农药抑制胆碱酯酶，氰化物抑制细胞色素氧化酶，重金属抑制巯基酶等。
干扰细胞膜或细胞器官的生理功能：如自由基能使肝细胞膜中脂肪酸发生氧化作用而导致线粒体、内质网变性和肝细胞坏死。酚类如五氯酚、二硝基酚等可使线粒体内氧化磷酸化作用释偶联，妨碍高能磷酸键的合成和贮存，结果释放大量能量而发热。
受体的竞争：如阿托品可竞争和阻断毒草碱受体，阿托品中毒出现胆碱能神经抑制现象。
（2）化学烧伤合并中毒的临床表现。
1）皮肤黏膜表现。
皮肤及口腔黏膜灼伤：见于强酸、强碱、甲醛、苯酚、来苏等腐蚀性毒物灼伤。硝酸可使皮肤黏膜痂皮呈黄色，盐酸可使痂皮呈灰棕色，硫酸可使痂皮呈黑色。
发绀：引起氧合血红蛋白不足的毒物可产生发绀。麻醉药、有机溶剂抑制呼吸中枢、刺激性气体引起肺水肿等都可产生发绀。亚硝酸盐和苯胺、硝基苯等中毒能产生高铁血红蛋白血症而出现发绀。
黄疸：四氯化碳烧伤合并中毒损伤肝脏时可致黄疸。
2）眼部表现。眼部刺激性症状体征明显，可表现为流泪、羞明、睑结膜充血水肿、角膜疼痛等。
3）神经系统表现。
昏迷：有机溶剂烧伤合并中毒、窒息性气体吸入毒物中毒，如一氧化碳、氰化物等中毒；高铁血红蛋白生成性毒物中毒；农药中毒，如有机磷杀虫剂、有机汞杀虫剂、溴甲烷烧伤中毒等。
谵妄：常见于阿托品、乙醇中毒。
肌纤维颤动：常见于有机磷农药、氨基甲酸酯杀虫剂中毒。
惊厥：常见于窒息性毒物中毒以及异烟肼、有机氯杀虫剂。
瘫痪：常见于可溶性钡盐烧伤合并中毒。
精神失常：常见于二硫化碳、一氧化碳吸入中毒。(https://www.daowen.com)
4）呼吸系统表现。
呼吸气味：有机溶剂挥发性强，而且有特殊气味，如酒味；氰化物有苦杏仁味；有机磷农药有大蒜味；苯酚、来苏有苯酚味。
呼吸加快：引起酸中毒的毒物如水杨酸、甲醇等可兴奋呼吸中枢，使呼吸加快。刺激性气体引起肺水肿时，呼吸加快。
呼吸减慢：见于催眠药、安定药、吗啡中毒，也见于中毒性脑水肿。呼吸中枢过度抑制可导致呼吸麻痹。
肺水肿：刺激性气体、安妥、磷化锌、有机磷农药等中毒、溴烧伤可引起肺水肿。
5）循环系统表现。
心律失常：见于阿托品、拟肾上腺素药物、洋地黄、夹竹桃、蟾蜍毒素等中毒。
心脏骤停：①毒物直接作用于心肌，见于洋地黄、奎尼丁、依米丁、河豚等中毒。②缺氧，见于窒息性毒物中毒。③低钾血症。
休克：①剧烈的吐泻导致血容量减少。②严重化学灼伤，由于血浆渗出而血容量减少。③毒物抑制血管舒缩中枢，引起周围血管扩张，有效循环血量减少。④心肌损害，如砷、锑中毒等。
6）泌尿系统表现。
急性肾衰竭：中毒后肾小管受损害，出现尿少以至无尿。①肾中毒伴肾小管坏死：如升汞、苯酚等中毒。②肾缺血，产生休克的毒素可致肾缺血。③肾小管阻塞，铬酸烧伤合并中毒可致肾实质及肾小管损害，磺胺结晶可阻塞肾小管，毒物所致的血管内溶血，游离血红蛋白由尿排出时可阻塞肾小管。
7）血液系统表现。
溶血性贫血：烧伤合并中毒后红细胞破坏加快，量多时发生贫血、黄疸。急性血管内溶血如砷化氢中毒，严重者可发生血红蛋白尿和急性肾衰竭。
白细胞减少：见于重金属炽化液烧伤合并中毒等。
出血：见于瓦斯爆炸、烧冲复合伤等引起的血小板质或量异常，合并DIC时可引起血液凝固障碍。
3.化学烧伤合并中毒的救治
（1）烧伤合并中毒伤员早期救治原则。早期救治的原则是尽快对伤情做出准确的早期诊断；以特效治疗为重点，结合综合治疗；防止并发症、后遗症的发展；重视早期护理。对复合伤员的处理，最主要的是准确判断哪种是致命伤，然后再确定救治次序。对严重中毒的复合伤员，一般应先行抗毒治疗，再处理外伤，当外伤属于致命性时，可以将抗毒治疗与紧急外科手术结合起来。
（2）中毒伤员一般救治原则。
1）切断毒源：使中毒患者迅速脱离染毒环境。现场急救中，如有毒源继续溢漏，应尽快切断毒源。使患者在通风好、无毒物污染的安全处进行急救并迅速送往医院救治。
2）迅速有效消除威胁生命的中毒效应：凡心搏和呼吸停止者应迅速施行心肺复苏术（CPR）。对休克、严重心律失常、中毒性肺水肿、呼吸衰竭、中毒性脑病、脑水肿、脑疝者应及时对症救治。
3）尽快明确毒物接触史。接触史包括毒物名称，理化性质与状态，接触时间和吸收量，若不能立即明确，需及时留取洗胃液或呕吐物、排泄物送毒物检测。
4）尽早足量地使用特效解毒剂。
5）当中毒的毒物不明者，应首先进行对症处理。
6）尽力维持伤员的呼吸循环功能，并不断注意伤情变化，给予有针对性的治疗。
（3）烧伤合并中毒伤员抢救顺序。抢救中毒伤员现场抢救工作的顺序是：①确定中度、重度危害区的范围及界限。②主要抢救力量放在主要事故源区、重度危害区及重伤员区，部分抢救力量留置于中度危害区，查清伤员分布情况及数量。③将救护车辆停于危害区的上风或侧风方向出入口附近。④先救治重伤员并将其移至安全区，中度伤员应先将其移至安全区后再进行治疗。⑤对已移至安全区集中点的伤员，边救治边分类登记，确定后送顺序。
（4）重度伤员的综合支持治疗措施。
1）立即终止接触毒物，快速有效切断毒物进入途径，迅速实施ABC急救方案。对中毒损伤人员应尽早撤离现场，吸入极高浓度而停止呼吸者，则需迅速进行人工呼吸，实施ABC急救方案：A即维持呼吸道通畅，注意气道通畅的体位，排除分泌物，适时气管插管或气管切开，给予吸氧，维持最佳呼吸状态以达最好的供氧。B即维持正常循环，建立静脉通道，便于迅速有效地补液和给药。C即尽早明确诊断、及时快速使用救治药物。
2）及时有效地清除毒物：尽早彻底清除胃肠道尚未被吸收的毒物是防止进一步损伤中毒的首要措施，越早越彻底预后越好。
3）催吐：神志清楚且能合作的患者可饮温水300～500ml，然后用手指、压舌板或筷子刺激后壁或舌根诱发呕吐。反复进行，直到胃内容物完全呕吐出为止。也可用药物催吐。患者处于昏迷、惊厥状态，不应催吐；吞服腐蚀性毒物者，催吐可能引起食管、胃出血或穿孔，不应催吐。
4）洗胃：应尽早进行，一般在误服毒物后6小时内洗胃有效。即使超过6小时，部分毒物仍有可能滞留胃内，多数仍有洗胃的必要。但吞服强腐蚀剂的患者，插管有可能引起胃穿孔，一般不宜洗胃。此外惊厥患者插胃管时可能诱发惊厥。昏迷患者则易导致吸入性肺炎，洗胃应慎重。可根据毒物种类的不同，选用适当的溶液作为洗胃液，并可加入相应的解毒物质。①保护剂：可用牛奶、蛋清、米汤、植物油等。②溶剂：饮入脂溶性毒物如汽油、煤油等有机溶剂时，可先用液体石蜡150～200ml，使其溶解而不被吸收，然后进行洗胃。③吸附剂：活性炭是强有力的吸附剂，可吸附很多种毒物，一般可用30～50g。④解毒药：通过与体内存留的毒物起中和、氧化、沉淀等化学作用，改变其毒物的理化性质，使其失去毒性作用。根据毒物种类的不同，可选用1∶5000高锰酸钾液，可使生物碱、蕈类氧化解毒。⑤中和剂：吞服强酸时可采用弱碱如镁乳、氢氧化铝凝胶等中和。不用碳酸氢钠，因其遇酸后可生成二氧化碳，使胃肠道充气膨胀，有造成穿孔的危险。强碱可用弱酸如稀醋、果汁等中和。⑥沉淀剂：有些化学物可与毒物作用，生成溶解度低，毒性小的物质，因而可用作洗胃剂。乳酸钙或葡萄糖酸钙与氟化物或草酸盐作用，生成氟化钙或草酸钙沉淀。生理盐水与硝酸银作用生成氯化银。碘化钾与甲醛作用生成乌洛托品。⑦导泻：洗胃后，灌入泻药以清除进入肠道的毒物。一般不用油类泻药，以免促进脂溶性毒物吸收。导泻常用盐类泻药，如硫酸镁15g溶于水内，口服或由胃管灌入。硫酸镁如吸收过多，镁离子对中枢神经系统有抑制作用，肾功能不全或昏迷患者都不宜使用。
5）对曾在染毒区停留人员要送到医疗单位观察：对曾在染毒区停留人员可能发生肺水肿者，即使当时没有中毒症状，也应用救护车送到医疗单位观察48小时。如无肺水肿发生可结束观察，以防止迟发性严重急性化学性肺水肿的发生。
6）促进毒物排出和促进已吸收的毒物排出：毒物排出的方法有利尿、透析、血液灌流、血浆置换、高压氧疗法等。①利尿。在充分补液的前提下，给予利尿剂，通常用速尿20mg，每天1～2次，连续2～3天；或用20%甘露醇溶液250ml静脉滴注，30分钟内滴完。静脉滴注葡萄糖液可增加尿量而促进毒物的排出。少数毒物如苯巴比妥、水杨酸、苯丙胺等需用作用较强的利尿剂增加尿量，促进其排出。改变尿pH值可促使毒物由尿排出。如碳酸氢钠使尿液碱性化（pH值达8.0），可增加弱酸性化合物如苯巴比妥和水杨酸盐离子化，因不易被肾小管上皮细胞重吸收，而由尿中排出。如有急性肾衰竭，不宜用利尿方法。②吸氧。一氧化碳中毒时，吸氧可促使碳氧血红蛋白解离，加速一氧化碳排出。高压氧促使一氧化碳排出效果更好。③人工透析。腹膜透析可用于清除血液中的水杨酸盐、甲醇、乙二醇、锂等。短效巴比妥和有机磷杀虫剂因具有脂溶性，透析效果不好。血液透析对水杨酸盐、苯巴比妥有效，用于甲醇、乙二醇中毒能同时纠正代谢性酸中毒。氯酸盐、重铬酸盐能损害肾脏引起急性肾衰竭，是血液透析的指征。一般中毒在12小时内进行人工透析效果较好。时间过长，毒物与血浆蛋白结合，则不易透出。④血液灌流。血液流过装有活性炭或树脂的灌流柱，毒物被吸附后，血液再输回患者体内。本法一般用于中毒严重、有并发症、血液中毒物浓度增高者。应注意，在血液灌流中，血液的正常成分如血小板、葡萄糖、二价阳离子也可被吸附排出，因而需要监测和补充。⑤对症治疗和支持疗法。对症治疗和支持疗法是救治急性化学损伤和中毒的重要手段。针对中毒伤员的全身状况，尽快给予正确的对症和支持治疗，以挽救生命恢复功能。大多数急性中毒尚无特殊解毒药，即使有，也不可忽视对症治疗。其原则是：密切观察各种生命体征；维持水、电解质和酸碱平衡；及时处理体温过高、过低，有效控制抽搐与惊厥；及时处理心衰、呼衰、脑水肿、肺水肿；适时适量补充血浆或白蛋白等。
（5）已发生严重急性化学性肺水肿的救治。
1）保暖。
2）氧疗，间断高流量（每分钟3～5L）吸氧，同时湿化吸入50%的酒精抗泡。
3）解除支气管痉挛：用0.25%～0.5%异丙基肾上腺素或0.2%舒喘灵（沙丁胺醇）或地塞米松气雾剂，每次吸半分钟至几分钟到中毒者呼吸功能恢复时为止。也可以用支气管扩张药氨茶碱0.25～0.50g缓慢由静脉注入。
4）脱水：同前述利尿措施。
5）消泡：大量泡沫状痰聚积在呼吸道内阻碍通气及换气功能，用消泡剂使泡沫状痰消失，改善通气和换气功能。消泡剂包括1%二甲硅油雾化剂，每次1～3分钟，每30分钟1次，能明显改善呼吸功能，必要时可以重复吸入。
6）血液中高铁血红蛋白含量升高的处理：根据病人发绀情况应将1%亚甲蓝5ml及维生素C 2g加入5%葡萄糖溶液20ml中静脉缓缓注入。
7）强心药物使用：心率快者用0.2mg西地兰（毛花苷C）静推，以减慢心率，保护心脏功能；出现循环衰竭现象时，可将毒毛旋花子苷（毒毛花苷）K 0.125～0.25mg加入25%葡萄糖溶液20ml中缓缓注入。
8）山莨菪碱联用糖皮质激素冲击疗法。
9）预防感染：使用抗生素是非常必要的，同时应加强护理，定时翻身、拍背，注意口腔清洁卫生，室内通风、消毒，避免交叉感染。
10）高压氧疗法等。
11）特效抗毒药的快速应用：目前很多化学毒剂尚没有特效解毒和救治药物，对有特效药的化学毒剂致伤者应立即给予相应的解毒药物。
（6）急性中毒救治的主要措施为清除尚未吸收的毒物，根据毒物进入的途径不同，采取相应的排毒方法。
1）吸入性中毒：应立即脱离现场，保持呼吸道通畅，呼吸新鲜空气，吸氧。
2）接触性中毒：应立即脱去污染衣物，用清水洗净皮肤。注意冲洗皮肤不要用热水以免增加毒物的吸收。毒物如遇水发生反应，应先用干布抹去沾染物，再用水冲洗。
3）胃肠道中毒：应采取催吐、洗胃、导泻等方法以排除尚未吸收的毒物。洗胃越早越好，应反复、彻底洗干净。洗胃液多以清水为宜，忌用热水。每次灌入量以300～500ml为宜，洗胃时应注意防止吸入性肺炎、水中毒和脑水肿。对深昏迷、腐蚀性中毒、挥发性烃类中毒（如汽油），应尽量避免洗胃。
（7）及时足量使用特效解毒剂。以下是常见毒物中毒的拮抗剂。
1）阿托品：主要对抗有机磷农药、毒蕈、毛果芸香碱和新斯的明中毒。
2）解磷定、氯磷定（解磷注射液）：主要对抗有机磷中毒。
3）重金属结合物：包括二硫基丙醇（BAL）、依地酸二钠钙（CaNa2EDTA）、二乙烯三胺五乙酸（DTPA）、二巯基丙磺酸钠（Na-DMPS）、二巯丁二钠（Na-DMS）、青霉胺等，主要对抗砷、汞、锑、锰、铅中毒。
4）硫代硫酸钠：主要对抗砷、汞、铅、氰化物、碘、溴中毒。
5）亚硝酸异戊酯：主要对抗氰化物中毒。
6）亚硝酸钠：主要对抗苦杏仁、桃仁、枇杷仁。
7）美蓝（亚甲蓝）：小剂量急救亚硝酸盐中毒及高铁血红蛋白血症，大剂量用于治疗氰化物中毒。
8）纳洛酮：主要对抗吗啡类、乙醇、镇静安眠药。
9）解氟灵（乙酰胺）：主要对抗灭鼠药（氟乙酰胺）。
10）二巯基丙磺酸：主要对抗毒鼠强。
（8）促进毒物的排泄。
1）换血疗法。本法对各种毒物（硝酸盐、亚硝酸盐、氯化物、溴化物、磺胺、硝基苯、含氧化合物等）所致的高铁血红蛋白血症效果好。
2）透析疗法。本法的适应证如下：①水溶性且与蛋白结合较少的化合物如对乙酰氨基酚。苯丙胺、溴化物、酒精、乙二醇、眠尔通（甲丙氨酯）、甲醇、苯巴比妥及水杨酸盐等中毒时透析疗法效果较好。②中毒后发生肾衰竭者。
3）血液灌流。是近年发展起来的一种新的血液净化疗法。临床证实对以下药物有较好的排毒作用：神经安定药、巴比妥类和安定类药物、解热镇静类药、有机磷农药、有机酸、有机氯农药、洋地黄类、茶碱类等。
（9）对症治疗。很多急性中毒并无特殊解毒方法，对症治疗很重要，可帮助危重病人渡过险关，目的在于保护重要器官，使其恢复功能。急性中毒患者应卧床休息，保暖。中毒严重出现昏迷、肺炎、肺水肿以及循环、呼吸、肾衰竭时，应积极采取有效治疗措施，并根据病情选用适当的抗生素。昏迷患者必须保持呼吸道通畅，维持呼吸和循环功能；定期翻身以免发生肺炎和褥疮；输液或鼻饲以维持营养；针对昏迷原因进行治疗。一般认为兴奋剂不能缩短昏迷时间，且剂量过大往往可引起惊厥等副作用，最好只用于呼吸浅表或昏迷程度较深者。惊厥时应保护患者避免受伤，用抗惊厥药物如苯巴比妥钠、异戊巴比妥钠、安定等。有脑水肿时行脱水疗法，可用甘露醇或山梨醇和地塞米松等。
1）呼吸困难的救治。①立即开放气道，给氧疗法。若呼吸停止应立即行人工呼吸和气管内插管应用呼吸机给氧，同时注意观察通气管道和监测血氧饱和度和血气。②若因中毒所致的喉头痉挛、水肿或支气管痉挛引起的呼吸道梗阻时，可吸入0.5%异丙肾上腺素气雾剂0.5～1ml，或氨茶碱0.25g，地塞米松5～10mg加入5%葡萄糖注射液20ml中静注，并注意清除呼吸道分泌物。必要时气管插管或气管切开，用辅助呼吸机维持氧交换。
2）急性中毒性脑病的救治。用20%甘露醇125～250ml加速尿20mg，加地塞米松10mg，加葡萄糖溶液60～100ml，加0.5～1.0g维生素C静滴，可防止反跳作用。激素可减少毛细血管的渗透性，抑制垂体后叶抗利尿激素分泌，增加肾血流量，降低颅内压，间接减轻脑水肿。可选用地塞米松、氢化可的松等。冬眠合剂可降低脑细胞的代谢率，保护脑细胞，冬眠结合降温对反复抽搐、极度兴奋或合并高热的患者在控制症状、保护大脑方面有良好效果。冬眠合剂：氯丙嗪50mg，异丙嗪10～20mg。如未能控制，可用安定30～50mg加入5%葡萄糖溶液250ml中持续静滴，24小时内总剂量不超过200mg，若安定用量达30mg仍未控制抽搐，应加用苯巴比妥钠。改善脑组织代谢，促进脑功能恢复。①能量合剂：常用ATP 20～40mg，辅酶A50～100U，肌苷200mg，维生素B6200mg加入10%葡萄糖注射液500～1000ml中，静脉滴注，每日1次。②其他药物：可用醒脑静、纳洛酮、胞磷胆碱、γ-氨酪酸、乙酰谷酰胺。
3）中毒性肺水肿的救治。①保持呼吸道通畅，充分氧疗法。A.应用解除支气管痉挛药如氨茶碱、喘定；B.及时清除呼吸道分泌物；C.使用消泡剂，可用20%～30%酒精溶液加入氧气湿化管中，雾化吸入。②糖皮质激素疗法：此类药物是防治中毒性肺水肿的关键性药物。使用原则是早期、足量和短程。一般首次用地塞米松10～20mg，每日用量40～60mg，最大用量每日可达100mg以上，一般2～7天停药，无明显副作用。③胆碱能阻滞剂：此类药物可解除肺血管痉挛，改善肺部微循环，减轻肺淤血，并能抑制支气管腺体的分泌。按病情可用654-2，20～30mg加入葡萄糖溶液中静脉注射或滴注。4～6小时可重复1次。④控制和预防感染。
4）急性中毒性肾衰竭的救治。①早期注意防治，尽早应用特殊解毒剂，减轻对肾的损害。②及时处理好血红蛋白尿，若出现血红蛋白尿，可静滴碳酸氢钠400ml或口服此药每日8～10g，碱化尿液。③补充血容量，保证肾血流量。④消除肾血管痉挛和肾肿胀，可用肾区热敷或理疗，肾周围封闭疗法等。也可用利尿合剂普鲁卡因1.0g，氨茶碱0.25～0.5g，苯甲酸咖啡因钠0.25～0.5g，罂粟碱0.03g，维生素C1～3g，加入10%～20%葡萄糖溶液250～500ml中，静脉滴注，每日1～2次。
（10）注意内环境稳定。急性中毒常因毒物本身的作用和患者呕吐、腹泻、出汗、洗胃等可造成内环境紊乱，主要表现为水、电解质、酸碱失衡，救治时可检测血气，及时予以调整。化学烧伤局部的急救措施常识见表14-5。
表14-5 化学烧伤局部的急救措施
续表
（牛希华 黄红军）