烧伤后急性肺损伤
严重烧伤早期可引起广泛肺泡毛细血管膜损伤，导致呼吸功能障碍，严重者发生ARDS。
（一）病因
1.吸入性损伤 烧伤时吸入蒸气或有强烈化学毒性的烟雾，直接损害肺组织，是烧伤早期并发呼吸衰竭最重要的原因。因其直接损伤呼吸道，与体表烧伤引起的呼吸衰竭略有差异（本书有专章介绍，本节不赘述）。
2.休克 “休克肺”早已为人们所认识。烧伤早期肺损伤大多与休克有关，这是由于休克时，交感—肾上腺系统和肾素—血管紧张素系统功能亢进，使肺血管收缩，毛细血管静水压增高，同时周围血管阻力增高，增加左心负荷，左心舒张末压力上升，从而也使肺毛细血管内压力增高；与此同时，由于肺组织血液灌流不足，以及补液后的再灌流损害，损伤肺毛细血管内皮细胞，使通透性增高，加以循环中血管活性物质增多（如前列腺素、白介素、肿瘤坏死因子、激肽、氧自由基等），可直接或间接增加肺毛细血管通透性，或使肺血管收缩；综合上述诸因素，将导致肺充血、肺水肿。烧伤休克后，肺泡上皮细胞也受损，Ⅱ型肺泡上皮细胞分泌肺表面张力物质减少，加以肺泡内充有水肿液或碎屑，破坏肺泡表面张力物质，使之发生肺萎陷。烧伤休克后，还由于单核—巨噬细胞系统功能抑制，进入肺循环的颗粒物质显著增多，不但能机械地阻塞血流，而且可释放大量血管活性物质，诱发或加重肺水肿、肺充血。
3.大量输血输液 烧伤后大量体液丧失，血容量和细胞外液量显著下降，一般按常用公式补液，不至并发肺水肿；但若补液过多，或短期内补液过快，特别伤前已有心功能不全者，则补液量将超过心脏负荷，从而并发肺水肿；烧伤早期并发少尿型肾衰竭者，补液不当，更易并发肺水肿。
库存血液有相当数量的颗粒，难以被一般滤过器滤过，若伤后补充大量库存血液，则有大量颗粒物质存积在肺内，产生微血栓；同时库存血的血小板易被破坏，释放血管活性物质。有人统计，如24小时输血3000ml，急性肺损伤的发生率可高达34%。
4.误吸 严重烧伤早期胃肠功能减退，常有胃潴留，频发呕吐，同时口鼻腔分泌物增多，若病人神志不清，或气管切开，或呼吸道烧伤，使咽喉肿胀，会厌反应迟钝，则甚易发生误吸，引起气道机械性阻塞和广泛支气管痉挛；同时酸性胃液引起肺的化学烧伤和感染。上述因素都可诱发呼吸功能不全。
5.感染 严重肺部感染是烧伤并发呼吸衰竭的重要原因。在烧伤早期，感染可能不是呼吸衰竭的始发因素，但在肺组织已有缺氧性损害的基础上，肺部感染于伤后数小时则已存在，也将参与呼吸衰竭的发病。休克期后，回吸收以后发生的肺功能衰竭，更是主要因感染引起。败血症发生后，肺部出现肺炎症之前，常先并发肺水肿、肺功能障碍，而且肺水肿还因败血症是否得到控制而消长。感染病菌除来自肺部病灶外，相当病例是全身感染的一部分，烧伤后肠道易患缺血、缺氧性损害，黏膜屏障功能受损，使肠道细菌移位，发生肠源性感染，也是烧伤早期感染引起急性肺损伤的重要病原菌来源。
6.氧中毒 临床和实验材料均已证明，长时期吸入高浓度氧，将损伤肺组织。持续吸入氧分压53.3kPa（400mmHg）以上的氧气48小时，则可发生肺间质和肺泡水肿；吸入72小时，则有2/3的肺泡被纤维蛋白、细胞碎屑等堵塞，进而形成肺泡透明膜、肺泡组织增生、肥大等病变。严重烧伤后，吸氧是常用治疗措施，近年来更广泛采用机械辅助呼吸，若误用高浓度氧，则将并发肺损害。
（二）病理生理
严重烧伤后肺损害的主要病变是肺间质水肿、肺泡水肿、肺充血和肺萎陷，后期肺泡壁上可有透明膜。由于上述病变，发生一系列病理生理变化，引起严重气体交换障碍。
1.通气量不足 除吸入性损伤者，一般烧伤后呼吸道大都通畅，无严重气道障碍。但是由于肺水肿、肺充血和肺萎陷等，常使肺顺应性下降；严重烧伤后，肺泡Ⅱ型上皮细胞可能受损，肺表面活性物质（pulmonary surfactant，PS）合成减少、消耗增多，活性下降和灭活增快等，使维持肺泡表面张力的PS失去正常功能，使肺萎陷，也是肺顺应性下降的重要原因。加以胸部烧伤、疼痛以及呼吸肌乳酸堆积、疲乏无力等因素，使胸廓顺应性下降，都将严重影响肺的通气。
2.肺通气—灌流比率（VA/Q）失调 正常肺泡通气量约为4L/min，肺血流量为5L/min，两者比率为0.8。烧伤后肺功能衰竭时，由于肺水肿、肺萎陷、透明膜形成，气道阻塞以及肺部炎症等原因，使部分肺泡通气不良或不通气，流经该处的血液无法充分氧合或完全不能氧合，生理动静脉分流量增大，导致PaO2下降。同时烧伤后血液灌流不良，使部分通气良好的肺泡缺乏足够的血液与之氧合，增加了死腔气量。肺通气—灌流比率失调是本症持续进行性缺氧的主要发病机理。
3.弥散障碍 由于肺水肿、肺萎陷、透明膜、肺泡上皮细胞增生与肥大等，使气血屏障增厚，妨碍气体弥散。但是氧和二氧化碳的弥散能力都强，而上述病理变化对通气、血流的分布以及通气—灌流比率影响更为显著，因此在出现弥散障碍之前，早已有明显缺氧。
4.氧耗量增多 烧伤后机体处于高代谢状态，氧耗量增加甚多，加之呼吸功能障碍，常有快而浅的呼吸，不能增加有效通气量，却显著增加了呼吸肌的工作负荷，加大氧耗量，从而使肺泡氧分压下降。
（三）临床表现
主要表现为进行性缺氧。早期可无明显肺功能障碍的征象，唯一表现是呼吸增快及其引起的低碳酸血症。此时呼吸增快的主要原因是肺间质水肿和肺组织间隙压增高，刺激了组织间隙内的j-受体和C神经纤维，冲动经迷走神经传导于延髓中枢，使呼吸增快；其次是缺氧的反射作用和代谢性酸中毒的代偿作用。无吸入性损伤者，一般于循环稳定，伤后24～48小时，才逐渐显出缺氧症状。呼吸困难是其突出表现；其次是脑缺氧，严重者出现精神错乱、躁动、抽搐等；缺氧使心率增快、血压上升。缺氧常进行性加重，需要愈来愈高的吸入氧浓度，才能维持满意的PaO2。早期胸部多无明显阳性体征，以后严重时才出现支气管呼吸音、干湿啰音等。早期胸部X线检查也多无异常表现，伤后12～24小时，于肺的边缘，可出现明显的弥漫性小片状阴影，较广泛的肺野透光度减低，呈毛玻璃状，进而可见明显的肺水肿X线影像。肺水肿的X线形态表现，可分中心型、弥漫型、局限型和混合型。烧伤后早期肺水肿，以中心型多见。
（四）诊断
根据本症的特点，诊断并不困难。重要的是要警惕其发生，予以早期诊断。烧伤后呼吸增快而胸部体检及X线检查均无阳性发现时，则应考虑到呼吸功能障碍。若有呼吸困难，进行性缺氧时，则可基本明确诊断，不必等待出现湿啰音及胸片出现肺水肿阴影。但若单纯诊断，尤嫌不够，需行血气分析和肺功能检查，了解肺功能衰竭的程度与性质。(https://www.daowen.com)
1.血氧分压下降 PaO2低于8kPa（60mmHg），表明肺换气功能已明显障碍；PaO2低于5.33kPa（40mmHg），表示组织缺氧。根据不同吸入氧浓度，监测PaO2的变化，更能了解缺氧的发展。
2.血二氧化碳分压下降 PaCO2为本症的早期表现，但至后期，可有二氧化碳潴留，PaCO2反可增高。
3.肺分流量增大 正常吸空气时，A-aDO2不超过2kPa（15mmHg），吸入纯氧15分钟A-aDO2也不超过6.67kPa（50mmHg）；而肺功能衰竭时，吸空气后，A-aDO2＞4kPa（30mmHg），吸纯氧后可＞13.3～26.7kPa（100～200mmHg）。分流量超过心输出量40%者，预后多不良。
4.呼吸死腔增大 正常潮气量（VT）450ml，呼吸死腔量（VD）150ml，VD/VT约为0.3。肺功能衰竭时，潮气量可降至300ml以下。VD/VT增至0.5以上。
5.肺顺应性下降 可低于100ml/0.098kPa（100ml/cmH2O）；功能残气量减少至10ml/kg体重。
6.烧伤后急性肺损伤酸碱紊乱 比较常见，但其类型及严重程度不一。一般无吸入性损伤病例，呼吸道大多通畅，急性肺损伤的早、中期表现为低氧血症，并无明显二氧化碳潴留，因此其酸碱紊乱大多为过度通气引起的呼吸性碱中毒和乏氧代谢所致的代谢性酸中毒，若使用碱性药物不当，有的病例也可发生呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒。少数严重肺损伤病例，并发缺氧、休克、肝、肾衰竭、上消化道出血时，更可发生呼碱型三重酸碱失衡（呼碱+代碱+高AG代谢性酸中毒），死亡率很高。烧伤肺损伤晚期，出现通气障碍时，则可出现呼吸性酸中毒，并代谢性酸中毒，血pH极度下降。
（五）防治
本症发病率高，治疗困难，因此要强调预防，关键在于尽快纠正休克、防止感染。一旦发病，其治疗主要针对肺水肿和肺萎陷，逆转进行性发展的低氧血症，稍后要注意控制感染。
1.保持气道通畅 气道通畅是治疗本症的基本要求。应加强呼吸道护理，鼓励深呼吸，用力咳嗽，清除口、鼻腔分泌物，翻身拍背等。病人出现急性梗阻性呼吸困难，或需要机械辅助；或病人过于衰弱、咳嗽排痰困难；或气道内分泌物很多、有坏死脱落黏膜时；均应及时施行气管切开。短期内需要人工气道者，可采用气管插管。有人工气道者，要注意湿化，严格遵守无菌操作，根据病情用药，尽早拔除气管插管。
2.给氧和应用机械通气 给氧是重要的治疗措施，应维持PaO2为10.7kPa（80mmHg）左右。吸入氧浓度一般不超过40%，长时期吸入高浓度氧，有氧中毒的危险。但本症的缺氧主要因肺分流增加所致，因此单纯给氧，难以纠正。已并发呼吸衰竭者，应采用呼吸机行辅助呼吸，开始可采用间隙正压呼吸（IPPB），仍不能提高PaO2者，则应改用呼气末压呼吸（PEEP）。PEEP宜从0.49kPa（5cmH2O）开始，一般不超过1.47kPa（15cmH2O）。PEEP可防止小气道闭合，使已萎陷的肺泡扩张，改善肺顺应性，减少肺分流，提高PaO2。PEEP虽不能治愈急性肺损伤，却是纠正低氧血症的有效手段，可延长存活时间，为急性肺损伤的综合治疗赢得机会。目前所有治疗ARDS的通气模式几乎都需采用PEEP，以改善通气效果。但是PEEP过高，会使肺泡过度扩张，导致气压伤（气胸和纵隔积气）和心输出量下降，进而妨碍氧的转运，加重组织缺氧。因此有人提出“最低PEEP”，FiO2＜0.5，使PaO2＞7.33kPa，氧合指数≥40kPa，SaO2≥90%，若此时的PEEP为1.96kPa，则为理想的PEEP水平。为了减少过高PEEP的危害，目前推崇应用控制性辅助通气或间歇指令通气加适度PEEP。患者主要依靠自主呼吸，不时接受呼吸机的正压通气，PEEP一般用0.49～1.76kPa。但在肺损伤后期，呼吸肌极度疲劳时，不宜采用此模式。
严重肺损伤时，可有大量肺泡萎陷，潮气量明显减少，此时若仍用一般潮气量（10～15ml/kg）进行通气，则将导致峰吸气压升高，产生气压伤，因此目前推荐允许性高碳酸血症的低潮气量（7～10ml/kg甚至4～7ml/kg）通气，加适度PEEP（0.49～1.76kPa），可预防肺不张，改善心输出量和动脉氧合，而一定的CO2潴留（PaCO2 8.0～10.7kPa）和轻度呼吸性酸中毒（pH不低于7.25），在氧合充分的条件下，不致引起严重紊乱。
以往临床上还有应用高频通气（HFA）和高频射流通气（HFJV），但高频通气时气道内压力下降，氧合明显减少，HFJV虽增加氧合，但都增加气道压，减少静脉回流和心输出量，故目前较少采用。
3.体外膜氧合器（extracorporeal membrane oxygenation，ECMO） 由于机械通气可损伤肺脏，当严重呼吸衰竭时纠正低氧血症的疗效减弱，故有人应用ECMO，目的是让肺处于“休息”情况时仍提供氧合，排出CO2，但临床应用并未提高存活率，尚需完善，目前还难以普遍采用。
4.液体通气（liquid ventilation，LV） 方法是向气管内滴入全氟碳液（perfluorocarbon，PFC），使之完全或部分（约3ml/kg）代替空气进行呼吸。PFC有较高携氧和二氧化碳能力，是较理想肺内气体交换媒介。PFC高密度、低表面张力，在重力作用下能进入萎陷的肺泡，并降低其表面张力，使之重新开放。液体通气不损伤肺脏，具有良好临床应用前景，值得研究。
5.肺表面活性物质替代治疗 烧伤后急性肺损伤，肺表面活性物质（PS）减少，活性下降，因此可经气管内滴入人或猪的肺表面活性物质制剂，少数病例临床应用的结果表明，能改善低氧血症，降低分流量，改善静态肺顺应性，显示有临床应用前景，但目前未能广泛应用，对其疗效的评定尚缺乏足够的资料，需进一步研究。
6.液体调节 一般应予以轻度液体负平衡，故应控制补液量，以免肺循环流体静压增加；但是液体控制过量，又会影响心输出量。因此对于严重肺功能衰竭病人，特别是伴肺水肿病人，应置Swan-Gang导管，动态监测肺毛细血管楔压（PCWP），补液量维持PCWP在1.87～2.13kPa（14～16mmHg）。此类病人，应不用或少用库存血，以免增加肺循环的颗粒物质和血管活性物质。
7.血管扩张剂 理论上血管扩张剂能降低肺血管阻力，改善肺灌流；但是应用此类药物也降低了生理性肺血管低氧性收缩和外周血管阻力，加大业已存在的肺内和外周分流，减少氧合。故应用血管扩张剂，疗效并不一致。可选用PGE15ng/（kg·min）增至30ng/（kg·min）；山莨菪碱（10～20mg，6小时静滴1次），或苄胺唑啉类α受体阻滞剂。近年来采用吸入NO，NO能舒张肌性动、静脉，与血红蛋白有高亲和力，可快速与之结合而失控，不会扩张体循环。所以吸入NO，会使通气好的区域的肺血管扩张，选择性地扩张肺血管，改善通气/灌流比值，提高动脉氧合。但目前仍处于试用阶段，其适应证与禁忌证均不太明确，尚需进一步研究。
8.防治感染 关键在于清除病灶，积极切除焦痂，注意各种管道的无菌操作，选用有效抗生素。