压力治疗作用机制探讨
尽管压力治疗可以抑制增生瘢痕，但作用机制到目前尚无定论，对于介入压力治疗的时间窗也尚存在有不同看法。压力治疗作用机制研究着重于缺氧机制说、生化学和细胞学层面的相关研究。
（一）压力治疗的缺氧基质学说
Kischer等指出，压力治疗所产生的机械压力可以创造一个缺氧的环境，由于缺乏足够血供，氧气和其他养分进入瘢痕组织，使真皮层的成纤维细胞退化，控制胶原蛋白的生成。Lambery等的研究证明，当对增生瘢痕加以约25mmHg的持续压力时，毛细血管因受压萎缩，造成瘢痕组织相对缺血缺氧，促使肌成纤维细胞发生退行性变，并释放出溶酶体酶水解保卫在胶原结节外的黏多糖和胶原结节自身，从而使胶原蛋白变为平行排列；在细胞内，由于氧分压降低，致使线粒体的功能下降，成纤维细胞的增殖受阻，最后发生变形坏死，大大降低其生成胶原纤维和基质的功能，从而导致瘢痕变薄、软化。然而，压力治疗的缺氧基质缺乏更充分的证据去阐明和丰富这个假说。
（二）压力治疗在细胞学层面的研究
压力治疗在细胞学层面的研究主要关注于瘢痕成纤维细胞和肌成纤维细胞的活动。有研究证明压力在体外实验中可以抑制人体瘢痕成纤维细胞的生长，而这一机制与肿瘤生长因子（Tumor growth factor-β1，TGF-β1）分泌减少有关联。肿瘤生长因子-β1可以促进成纤维细胞活动，刺激体外胶原蛋白合成，该细胞因子的减少可以加速胶原蛋白降解和成纤维细胞生成。而且，促进纤维生成的成肌纤维细胞的活动也受加压后的影响而降低。在Costa的研究中，增生瘢痕组织真皮层的肌成纤维细胞数量在加压前和加压后做对比，结果表明有显著性差异，肌成纤维细胞数量的减少相信与细胞凋亡机制的发生有关。诚然，在Sabbatini的研究中也发现，机械压力在体外实验中，对增生瘢痕的细胞凋亡作用有明显增加。在香港，我们也进行过机械压力对于增生瘢痕的体外实验，尝试从细胞学层面证明压力治疗的作用。
在胶原蛋白的研究方面，之前的一系列研究揭示压力治疗可以促进增生瘢痕中的胶原蛋白束有序排列，促使增生瘢痕组织中的小结节或漩涡状的结构消失。有证据显示，压力的效果可以修复异常细胞外基质，缩短瘢痕修复过程的缓和期。除此之外，基于增生瘢痕的生成与体内胶原蛋白合成与降解失衡的假说，以前的研究亦探索过施加压力后瘢痕组织的胶原酶的变化。
增生瘢痕主要是由成纤维细胞分化成肌成纤维细胞而来。肌成纤维细胞富含α-平滑肌动蛋白（α-SMA），具有收缩性，是造成增生瘢痕挛缩，过关节部位的瘢痕挛缩畸形，最终导致病人功能丧失，需要接受重建手术的关键原因。因此，抑制α-平滑肌动蛋白的活性，促进α-平滑肌细胞凋亡，从而促进增生瘢痕成熟，是压力治疗的基本原则。
基于该原则，我们通过一组对照实验进行了佐证：将肌成纤维细胞放入4个培养基中进行体外培养，在对照组不施加任何压力，在其他三个实验组的培养基上分别施加不同的压力，培养2天，在电镜下可以看到，加压最大的一组肌成纤维细胞增生最少，而对照组的肌成纤维细胞繁殖最多。见图19-5。
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图19-5 肌成纤维细胞在压力下的反应对照实验
电镜下显示：在第二天，加压10g的实验组，α-平滑肌动蛋白（蓝色点）可见最少，而对照组的α-平滑肌动蛋白最多
因此，综观此前的压力治疗在细胞学层面的研究中，我们不难发现，机械压力可以减缓瘢痕真皮层的成纤维细胞和肌成纤维细胞的增殖，并通过细胞凋亡机制引发肌成纤维细胞的减少和消失，最终可以减少增生瘢痕中胶原蛋白的合成与降解的失衡。
除了真皮层细胞，表皮层细胞对于伤口愈合和瘢痕形成也有重要意义。角质细胞对于形成更厚的瘢痕真皮层有重要的影响。角质细胞的增殖、分化和活动对于相关基因表达、肿瘤生长因子-β1的分泌亦重要。然而，目前还并没有足够证据表明压力治疗是如何影响增生瘢痕中的角质细胞的增殖、分化与活动的机制。
（三）压力治疗在细胞因子层面的学说
研究者亦开始对压力治疗作用机制在生化层面的细胞因子的研究感兴趣。有研究认为，机械压力在瘢痕过度增生的缓和期中，能促进前列腺素E2（prostaglandin E2）的释放，促进瘢痕组织胶原酶的表达，从而降解胶原蛋白的过度生成。也有研究指出，白细胞介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）这两种致纤维化细胞因子参与增生瘢痕细胞外基质异常合成的过程，可以通过机械压力调节其活动，促使增生瘢痕细胞活动退化。
基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase，MMP）是一种可以降解细胞外基质蛋白的胶原酶，机械压力可以通过改变基质金属蛋白酶的释放，从而调和瘢痕的重塑过程，促进胶原蛋白和其他细胞外基质蛋白的降解。
尽管无数的研究旨在探索压力治疗在瘢痕增生过程中的机制，但大多数的研究都局限在体外进行，不能完全模拟在体内环境下压力治疗对于人体瘢痕的影响。在Costa之前的体内实验中也并没有在加压前瘢痕情况的评估。瘢痕的观察并没有在一个定期或相对固定的时间点去进行，而是一些短至2周，长至7个月的散在的时间点去评估加压后瘢痕的情况。在过往的实验中，我们也没有看到一个统一的压力治疗配套计划，对压力的长期监控也是空白。再者，之前的研究主要集中于机械压力对增生瘢痕真皮层的影响，而对于压力在瘢痕表皮层的研究却非常少。另外，压力治疗的研究人群主要集中在白种人之间，在亚洲人或者华人中的研究却非常少。
因此，压力治疗的确切作用机制到目前为止尚无定论，一些现有的理论仅仅停留在假说阶段。因此，对压力治疗的作用机制的说法，需要临床工作者进行批判性思考和分析。