三、病理生理改变

RAAS过渡激活是RVH发生的重要原因已被大量实验证实。当各种原因引起RAS时，肾小球球旁器细胞分泌肾素，肾素直接作用于血管紧张素原，使其转化为血管紧张素Ⅰ（Ang Ⅰ），Ang Ⅰ无生理活性，但其在ACE的催化下可转化为Ang Ⅱ，Ang Ⅱ具有强烈的缩血管作用，可使出球小动脉收缩，提高肾小球囊内压以维持GFR，这是生理状态下机体的代偿机制。当RAS继续进展到一定程度时，其相应支配区域的肾脏缺血，为维持GFR，肾小球球旁器细胞分泌大量肾素，RAAS系统被激活，生成大量Ang Ⅱ，使周围小动脉强烈收缩。同时，RAAS系统激活还可致水钠潴留、交感神经活性增加，肾内前列腺素和NO升高，最终导致高血压发生。高血压又可导致血管内皮损害，使周围动脉粥样硬化加重，而AS又进一步促进高血压进展，由此形成恶性循环，并造成肾脏不可逆损伤。(https://www.daowen.com)