PVC-ICM的发病机制
发病机制尚不完全清楚，可能与以下因素有关：
1．功能性心动过缓
心脏有效泵血的前提是收缩期与舒张期有序交替且保持正常的房室间和心室内激动顺序，由于室性早搏发生在心室舒张尚不充分的时段和失去心房收缩的辅助，PVCs将部分或完全丧失有质量的心搏，期前程度越早和/或早搏越多，心脏的每搏量越低，例如每天3～4万次PVCs，患者可能失去每日心输出量的1/3，类似于病窦或房室阻滞。频发PVCs引发的非正常心搏使患者等同于心动过缓状态。有效泵血量减少可造成心肌缺血、心脏重构、心功能降低，长此以往可发展为心肌病。
2．心室收缩失同步
PVCs时室性异位激动与正常窦房结冲动下传顺序不同，PVCs的激动是先从激动起源部心室逆传至另外心室，引起心室收缩不同步，类似于呈左束支传导阻滞样改变的右室流出道PVCs或心室起搏模式。心室收缩不同步，使腔内返流增加，舒张末期容量负荷增加，射血分数下降，导致心脏扩大和心功能不全。
3．神经体液因素
PVCs患者的儿茶酚胺分泌增多，与心功能不全密切相关；PVCs后的代偿间期可进一步加大心室容量负荷，激活交感神经系统和RAAS，增加了心肌耗氧，使心肌细胞能量供应相对不足，使血压升高和血容量增加，导致心室重塑、心肌肥厚、心功能下降。(https://www.daowen.com)
4．细胞层面
PVCs导致瞬时外向钾电流、内向整流电流、L型钙电流减少，使动作电位时程的离散度增加；长期频发PVCs使细胞耗氧量增加，钙泵活性下降，心肌细胞兴奋收缩偶联减弱，形成异常收缩。PVC-ICM与细胞钙处理紊乱有关，特别是磷酸-兰尼定受体2，钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ，受磷蛋白和钠钙交换体-1的上调，心肌肌质网钙泵2a的下调。此外，PVCs时心肌细胞钾离子通道蛋白及其编码基因下调，引起了心室复极时间（QT间期）延长。
5．基因易感性
只有部分PVCs人群会出现PVC-ICM，因此基因易感性的作用不能排除。
6．代谢因素
与单纯心动过缓不同，室性早搏虽泵血效率低下却同样消耗ATP，由于心肌自身血液灌注依赖的舒张期被早搏“扣减”，频发短藕联间期室早将严重干扰心肌能量代谢，早搏造成患者焦虑、郁郁、惊恐发作和睡眠紊乱，也加剧心肌功能性缺血，可能是加速心肌重构和心功失代偿的原因。