COPD进展成肺高压的机制

1．肺血管阻力增加

可由功能性和解剖学因素所致。功能性因素是由于低氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛。低氧时缺氧诱导因子表达升高，从而内皮细胞和平滑肌细胞内的血管活性因子、气体信号分子、血管平滑肌内Ca2+浓度增加，使肺血管平滑肌收缩，从而肺血管阻力增加；高碳酸血症时，由于H+产生过多，使血管对缺氧的收缩敏感性增强，致肺动脉压增高。解剖学因素为受累的邻近肺小动脉，形成血管炎，从而血管壁增厚、管腔狭窄或纤维化改变，甚至管腔闭塞，使血管阻力增加；另一因素为肺血管重构，低氧时产生多种生长因子，管壁平滑肌细胞在生长因子的刺激下增生肥大，内膜弹力纤维及胶原纤维增生，肺血管重构，从而肺血管阻力增加。

2．血液黏稠度增加(https://www.daowen.com)

慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液黏稠度增加，血流阻力增加。

3．肺血容量增多

正常状态，肺循环是低压、低阻系统，只有当肺血容量增加2.5倍以上时，才会出现肺动脉高压，但当缺氧使醛固酮增加，肾小动脉收缩，导致水、钠储留，从而肺血容量增多；另外缺氧时交感神经兴奋性增加，心排血量可增加导致肺动脉高压。