lncRNA与miRNA206及MDK的靶向性

使用targetscan、starbase、RNA-hybrid、miRDB预测lncRNA靶向的miRNA，以及靶向MDK的miRNA，两者取交集，并结合文献，lncRNA-SENCN能吸附miRNA-206，miRNA-206可与MDK基因的3′UTR序列结合，进而调节MDK的表达。关于miR-206在VSMC生物学中的功能知之甚少。研究表明，miR-206通过靶向ZFP580参与血管成形术后VSMC的表型转换和新内膜损伤的形成。ApoE小鼠中MDK的全身给药能通过促炎、血管生成和抗凋亡作用促进动脉粥样硬化斑块形成。MDK有可能作为动脉粥样硬化发生条件下预防动脉粥样硬化的潜在治疗靶点。(https://www.daowen.com)

国内外AD形成机制的研究提示，血管中层平滑肌的病变可能是AD形成的重要因素，理由如下：（1）医学界公认AD起因与血管内膜和中层病变相关；（2）临床实践观察到主动脉手术插管对血管内膜、外膜、中层机械损伤后并无血管夹层高发生率；（3）动物模型中去掉牛的大血管内膜并未没导致血管夹层发生率明显增加；（4）结缔组织疾病（如马凡综合征）患者的血管平滑肌细胞数量更少，功能更低下，这类患者几乎都发展为AD。笔者发现AD血管壁的非编码RNA SENCR较正常血管壁高表达，而MDK随之降低，MDK表达受抑制会促发血管平滑肌细胞数量减少及功能不良。推测富含平滑肌的血管中层病变可能是AD的形成机制。