APS的发生机制

APS的发生与抗磷脂抗体（aPL）介导血栓形成相关，aPL主要包括抗心磷脂抗体（aCL）、狼疮抗凝物（LA）、抗β2糖蛋白I抗体（aβ2GP-I）、抗磷脂酰丝氨酸抗体（aPS）、抗凝血酶原抗体（aPT-A）、抗磷脂酰丝氨酸-凝血酶原复合物抗体（aPS-PT）等。目前认为抗磷脂抗体的主要靶点是β2糖蛋白I（β2GP-I），它能够与磷脂表面结合，再通过不同的胞膜受体传导一系列胞内信号，从而发挥其致病性作用，导致内皮细胞、补体、血小板、中性粒细胞和单核细胞活化，促进血凝块形成，并干扰滋养层细胞和蜕膜细胞。不仅上调了促血栓的细胞黏附分子（如E-selectin和组织因子）表达，还抑制了组织因子通路抑制物的活性，减少了活化蛋白C活性，并激活了补体，多种机制共同作用，最终导致炎症、血管病变、血栓和妊娠并发症的发生。(https://www.daowen.com)