6.2 血脂异常与内分泌
胰岛素是抗脂解激素，当IR存在时，就会导致体内糖脂代谢紊乱。TG的合成受到肾上腺皮质激素、胰高血糖素等影响。在脂解激素的作用下，腺苷酸环化酶被激活，使cAMP水平在细胞内升高， HSL磷酸化，TG水解成FFA生成并释放入血，生产脂酸白蛋白再被利用。
6.2.1 血脂异常与糖尿病
血脂的代谢与许多内分泌激素有密切的关系。在糖尿病前期和新诊断的2型糖尿病中血脂异常明显。在糖尿病患者当中，常见的血脂谱异常是升高的TG、升高的低密度脂蛋白、降低的高密度脂蛋白。NCEP-ATPⅢ中指出糖尿病是冠心病的等危症。2型糖尿病患者胰岛素抵抗加重，血糖升高。高胰岛素对脂肪分解的抑制作用减弱。
脂动员作用可被胰岛素抑制。2型糖尿病体内不仅存在胰岛素抵抗，还伴有不同程度的胰岛素分泌不足，这使2型糖尿病患者体内的不能葡萄糖不能被重复利用，导致机体能量供给不足，2型糖尿病患者体重减轻。
6.2.2 血脂异常与甲状腺疾病
甲减的患者往往合并血脂异常，TSH对血脂存在调节作用。研究证明血清TSH水平与TC、LDL、TG、ApoB、Lp（a）水平、非HDL-C、LDL-C/HDL-C （L/H）比、颈动脉内膜中层厚度呈正相关，而以上这些指标都是致CVD性疾病的因素。在儿童当中，血清TSH水平与非HDL-C正相关，这种现象在肥胖或超重的儿童更加明显。(https://www.daowen.com)
6.2.3 血脂异常与非酒精性脂肪性肝病
一般情况下，TG、TC、磷脂、Apo在肝脏合成后形成VLDL并分泌入血。当磷脂合成或载脂蛋白合成过程发生障碍时，TG转运出肝脏受到影响，引起NAFLD。此外，若过多的FFA进入肝脏，TG的合成量超过了Apo的合成能力，也可引起NAFLD。
患有NAFLD的患者通常会出现血脂异常以及代谢综合征的其他特征，如肥胖、糖尿病和高血压。 NAFLD中的血脂异常的特征在于血清TG增加，小而密集的低密度脂蛋白颗粒和低密度脂蛋白增加。 NAFLD中血脂异常的发病机制尚不清楚，但可能与极低密度脂蛋白颗粒的肝脏过量产生和脂蛋白从循环中的清除失调有关。
NAFLD目前已是我国乃至全球是最常见的肝病病因，与心血管疾病（CVD）和心血管疾病死亡率增加相关。 临床医生应使用Framingham风险评分评估CVD风险，并筛查CVD风险因素，包括血脂异常、糖尿病、高血压、吸烟和MS。CVD的危险因素，特别是血脂异常，需要积极的医学管理以减少NAFLD患者发生CVD事件和死亡的高风险。
在NAFLD中，这种肝内脂质蓄积是由于脂质代谢异常（如全身增加）引起的脂肪分解、肝脏游离脂肪酸（FFA）的摄取和极低密度脂蛋白（VLDL）的合成，以及减少的FFA氧化和甘油三酸酯（TG）的输出而引起。脂质代谢的这些变化与炎症和氧化应激的诱导以及影响信号通路的异常脂肪因子（如瘦素，脂联素，抵抗素，维斯法汀和视黄醇结合蛋白的产生有关）。肿瘤坏死因子（TNF）-α，白介素（IL）-1和IL-6和急性期蛋白（如C反应蛋白）也参与了这一过程。在NAFLD患者中还存在肝磷脂和胆汁酸稳态的不平衡。 此外，NAFLD的病理生理机制涉及肠道微生物群，它可能影响炎症和免疫途径以及脂质代谢。
在NAFLD患者中，血脂异常的特征在于TG和低密度脂蛋白含量升高，高密度脂蛋白胆固醇浓度降低。这些脂质异常与CVD发病率和（或）死亡率独立相关，因此这种致CVD的血脂异常可能是导致NAFLD患者CVD风险增加的原因。餐后血脂与CVD风险增加有关，口服脂肪餐后NASH患者的餐后血脂水平更高。