二、发病机制

（一）生物学机制

退行性骨关节病的确切发病机制尚未阐明，但软骨组织损伤后组织修复能力降低是可疑的原因。该疾病的特点是关节软骨的退变，通常与关节过度使用或创伤相关。软骨细胞能够合成Ⅱ型胶原蛋白，这种胶原蛋白是关节软骨的主要成分。目前普遍认为，退行性骨关节病是由于合成代谢与分解代谢发生失衡所导致的。疾病的严重性与软骨内蛋白多糖含量的下路及水分增加直接相关。白介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）和其他炎症因子通过激活蛋白水解酶破坏Ⅱ型胶原等软骨细胞外基质，从而扰乱软骨稳态。虽然胶原蛋白总体水平没有下降，但是细胞外基质结构遭到破坏，从而变得更为紊乱。在同等年龄、健康状况等条件下，与健康的关节软骨对比，发生骨关节炎的膝关节软骨内水分含量增加。为抵消软骨细胞的减少，残余细胞肥大可维持胶原和蛋白多糖的合成，但其合成量不足以抵消其数量减少所导致的破坏。关节软骨总体水分含量增加、IL-1β水平上升、蛋白水解酶水平升高同时骨赘形成，软骨下骨硬化。

（二）力学机制(https://www.daowen.com)

当关节软骨过度磨损消耗，将出现关节间隙狭窄，构成膝关节的两侧骨骼可能互相发生直接接触。这种现象所产生的磨损和撕裂性损伤将向骨质扩展，形成软骨下骨硬化和骨赘。虽然关节软骨是该疾病的首发部位，但由于软骨无神经支配，因此该类组织不会传导疼痛。退行性骨关节病的疼痛主要来源于骨骼周围的骨膜。当关节软骨随着磨损消失殆尽，构成关节的骨开始相互摩擦，神经丰富的骨膜开始遭到破坏，从而导致患者关节疼痛。其他产生疼痛的潜在解剖结构包括软骨下骨、关节囊、滑膜及关节周围肌腱和滑囊。肥胖、关节创伤及肌肉无力都是其危险因素。这些因素均会增加受累关节软骨的机械压力。性别、激素、代谢性疾病及遗传因素在疾病进展中同样扮演重要角色。老年人群较年轻人群更容易受累且疾病更为严重。

（三）病理变化

病理变化主要为软骨受累，继而出现软骨下骨板以及滑膜、关节周围组织的受累，表现为软骨下骨出现硬化，囊性变。软骨的形态改变分为早期、进展期、终末期。变化包括失去均一性、变薄；糜烂、溃疡；凹陷、裂开；软骨下骨皮质裸露、骨赘。