急性ST 段拾高型心肌梗死

更新于 2026年10月13日 版权声明
1 急性ST 段拾高型心肌梗死

1.1 概述

心肌梗死是指心肌缺血性坏死,急性心肌梗死是在冠状动脉病变的基础上,发生冠状动脉血供急剧减少或中断,使相应的心肌严重而持久地缺血所致的部分心肌急性坏死。临床表现为胸痛、急性循环功能障碍,反映心肌急性缺血、损伤和坏死等一系列特征性心电图演变以及血清心肌标志物的升高和心肌结构蛋白的变化,并可出现多种心律失常、心源性休克或心力衰竭。

1.2 临床表现

(1)诱发因素:本病在春、冬季易发病,与气候寒冷、气温变化有关,常在安静或睡眠时发病,以清晨6 时至午间12 时发病最多。大约有1/2 的病人有诱发因素,如剧烈运动、重体力劳动、过度用力、创伤、情绪激动、精神紧张、饱餐、饮酒、急性失血、出血性或感染性休克、主动脉瓣狭窄、发热、心动过速等引起心肌耗氧增加的因素。

(2)前驱症状:半数以上病人在发病前数日有乏力、胸部不适,活动时心悸、气急、烦躁、为急性心肌梗死、心绞痛等前驱症状。

(3)疼痛是最早出现、最为突出的症状。疼痛部位常位于胸骨后、心前区或前胸部两侧,可向颈部、下颌、左肩等部位放射。部分病人疼痛位于上腹部,被误认为胃穿孔或急性胰腺炎等急腹症,部分病人疼痛放射至下颌、背部上方,常被误认为牙痛或骨关节病。疼痛性质与心绞痛相同,但常发生于安静或睡眠时,疼痛程度较重,范围较广,持续时间可长达数小时或数天,休息或含用硝酸甘油片多不能缓解,病人常烦躁不安、出汗、恐惧,或有濒死感。但有部分ST 段抬高型心梗病人为无痛性的,尤其多见于糖尿病或老年病人,一开始即表现为休克或急性心力衰竭。

(4)全身症状:主要表现为发热,伴有心动过速、白细胞增高和血沉增快等,一般在疼痛发生后24~48h 出现,程度与梗死范围常呈正相关,体温一般在38℃上下,很少超过39℃,持续1 周左右,主要由坏死物质吸收所引起。

(5)胃肠道症状:部分病人伴有恶心、呕吐和上腹痛,与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低组织灌注不足等有关;有的病人伴有肠胀气,重症者可发生呃逆,多见于下壁心肌梗死。

(6)心律失常:多发生于起病后1~2 周内,尤以24h 内最多见,可伴乏力、头晕、晕厥等症状,以室性心律失常最多见,前壁心肌梗死易发生室性心律失常。下壁心肌梗死易发生房室传导阻滞。

(7)低血压和休克:疼痛期血压下降常见,但未必是休克。如疼痛缓解而收缩压低于80 mmHg,病人烦躁不安、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少、反应迟钝,甚至昏厥者,则为休克的表现。

(8)心力衰竭:主要是急性左心衰竭,梗死后心脏舒缩力显著减弱或不协调所致,病人出现呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状,严重者可发生肺水肿,随后可发生颈静脉怒张、肝大、水肿等右心衰竭表现。右心室心肌梗死者可一开始即出现右心衰竭的表现。

(9)体征:心脏可有轻、中度增大;心率增快或减慢;心尖区第一心音减弱,可出现第三或第四心音奔马律。

(10)并发症:心室游离壁破裂、室间隔穿孔、乳头肌功能失调或断裂、梗死延展、再梗死;心室附壁血栓或下肢静脉血栓破碎脱落所致体循环栓塞或肺动脉栓塞。

1.3 辅助检查

(1)心电图:是最为方便和普及的检査及诊断手段之一,又有其特征性改变及动态演变,临床上只要怀疑有急性心肌梗死,必须尽快行12 导联或18 导联心电图,检查确定或排除急性心肌梗死的诊断。其特征性改变在面向透壁心肌坏死区的导联上出现以下特征性改变:

①宽而深的Q 波(病理性Q 波)。②ST 段抬高呈弓背向上型。③T 波倒置,往往宽而深,两支对称,在背向梗死区的导联上则出现相反的改变,R 波增高,ST 段压低,T 波直立并增高。

STEMI 的心电图动态改变包括: ①起病数小时内可无异常,或出现异常高大、两股不对称的T波,为超急性期改变。②数小时后,ST 段明显高、弓背向上,与直立的T 波连接,形成单相曲线;数小时到2d 内出现病理性Q 波,同时R 波减低,为急性期改变。③Q 波在3~4d 内稳定不变,以后大部分永久存在,如不进行治疗干预,ST 段抬高持续数日至2 周左右,逐渐回到基线水平,T 波则变为平坦或倒置,是为亚急性期改变。④数周至数月以后,T 波呈V 形倒置,两支对称,波谷尖锐,为慢性期改变,T 波倒置可永久存在,也可在数月至数年内逐渐恢复。心电图可对急性心肌梗死进行定位诊断。

图示

图2 急性下壁心肌梗死(Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段拾高,Ⅲ、aVF导联QRS波呈qR型)

图示

图3 急性广泛前壁心肌梗死

表1 心电图对急性心肌梗死的定位诊断

图示

(2)心肌损伤标志物:包括肌红蛋白(MYO)、肌酸磷酸激酶(CK 或CPK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、门冬酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)及其同工酶、心肌肌钙蛋白I(cTnl)等,是鉴别心绞痛和心肌梗死的重要标志物。

(3)影像学检查:超声心动图可有助于了解心室壁的运动情况及左心室功能,同时可发并发症,如心脏破裂、室壁瘤、乳头肌功能失调等。X 射线检査能够早期发现心力衰竭和心脏扩大的迹象,以及急性左心衰竭引起肺水肿时的改变。放射性核素显像可评判心肌灌注情况,同时可评价病人的心功能情况。心脏MR 和冠状动脉CT 作为新的诊断方法已逐渐应用于临床,是重要的无创检査手段。冠状动脉造影可明确冠状动脉闭塞的部位,用于考虑行介入治疗者。

1.4 急救与护理措施

急性心肌梗死的治疗原则是保护和维持心脏功能,挽救濒死心肌,防止梗死面积进一步扩大,缩小心肌缺血的范围,及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症,防止猝死。急性心肌梗死的救治强调时间性,从首次医疗接触开始,早期诊断,危险分层,正确分流,科学救治。急诊护士应在ACS 病人尤其是AMI 病人的诊断、救治、康复等各方面发挥作用,缩短病人就诊时间和院前检查、处理、转运所需的时间。

(1)紧急处理:

①卧床休息:绝对卧床休息,保持安静,禁止探视,降低心肌耗氧量。根据病情采取舒适体位,合并心力衰竭者采取半卧位。

②建立静脉通路:迅速建立静脉通路,应尽量使用静脉留置针(20 号)在左上肢穿刺,必要时建立两条以上的静脉通路,以备抢救和急诊介入手术中方便用药。

③吸氧:以3~5L/min 进行吸氧。(https://www.daowen.com)

④监测:连接心电监护,持续监测生命体征。注意电极位置应避开除颤部位和心电图胸前导联位置。

⑤心电图:快速床旁做12 或18 导联心电图,要求在进医院大门的10min 内完成。

⑥急救物品:备好急救药品和仪器。

⑦检验:协助医生留取血标本,做血常规、凝血四项、心肌损伤标志物、肝肾功能血生化、血气分析等化验检查。

⑧镇痛:对伴有疼痛的病人遵医嘱给予吗啡、硝酸甘油、β 受体阻断药,通过血管扩张、降低心脏负荷、改善心肌缺血、降低心肌的耗氧而达到止痛的效果。

⑨行急诊PCI 手术:需要行急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)手术者,立即遵医嘱给予阿司匹林、氯吡格雷或替格瑞洛、瑞舒伐他汀口服,备好转运设备,全程监护,护送病人到导管室。

⑩心理护理:做好心理护理和疾病相关知识的宣教,消除紧张、恐惧、焦虑情绪,减轻病人的心理压力及负担。

(2)严密观察病情变化:

①AMI 病人病情危重、变化迅速、随时都可能出现严重的并发症。

②密切观察病人意识、精神状态、面色、生命体征、尿量等变化,注意有无出冷汗、四肢末梢发凉等情况,警惕心源性休克和心力衰竭的发生。

③密切关注病人胸痛、胸闷等不适症状的改善情况,并注意伴随的症状和程度。

④严密观察心率、心律、心电图示波形态的变化,及早识别各种心律失常,及时报告医生并配合抢救。

⑤定时进行心电图检查和心肌酶的检测,了解急性心肌梗死的演变情况。

⑥做好护理记录。

(3)再灌注治疗及护理。

在冠状动脉急性闭塞后的20min,心肌开始由内膜向外膜坏死,这一过程大约需4~6h。心肌再灌注治疗开始越早,心肌坏死面积越小,预后就相对越好。早期、迅速、完全、持续和有效的再灌注治疗是STEMI 首选及最有效的治疗。

再灌注治疗的方法主要有:溶栓治疗、经皮冠状动脉介入治疗和冠状动脉旁路移植术。STEMI从发病开始算起,应在120min 内使冠状动脉成功开通。对于溶栓治疗的要求是从进门(急诊)开始算起,应在30min 内开始进针给予溶栓,即进门到进针时间应<30min;对于急诊PCI 的要求是从进医院大门算起,应在90min 内完成球囊开通血管,即从进门到球囊时间应<90min,不得延误。

(4)溶栓治疗。

①适应证

a.发病12h 以内,预期FMC 至PCI 时间延迟大于120min,无溶栓禁忌证。b.发病12~24h 仍有进行性缺血性胸痛和至少2 个胸前导联或肢体导联ST 段抬高>0.1MV,或者血流动力学不稳定的患者,若无直接PCI 条件,应采取溶栓治疗。c.计划进行直接PCI 前不推荐溶栓治疗。d.ST 段压低的患者(除正后壁心肌梗死或合并aVR 导联ST 段抬高)不应采取溶栓治疗。e.STEMI 发病超过12h,症状已缓解或消失的患者不应给予溶栓治疗。

②禁忌证

绝对禁忌证包括:a.既往有脑出血史或不明原因的卒中。b.已知脑血管结构异常。c.颅内恶性肿瘤。d.3 个月内缺血性卒中(不包括4.5h 内急性缺血性卒中)。e.可疑主动脉夹层。f.活动性出血或出血体质(不包括月经来潮)。g.3 个月内严重头部闭合伤或面部创伤。h.2 个月内或脊柱外科手术;严重未控制的高血压(收缩压180mmHg 和/或舒张压>110mmHg),对紧急治疗无反应。

③溶栓剂选择:建议优先采用特异性纤溶酶原激活剂。重组织型纤溶酶原激活剂阿替普酶可选择性激活纤溶酶原,是目前最常用的溶栓剂。非特异性纤溶酶原激活剂包括尿激酶和尿激酶原,可直接将循环血液中的纤溶酶原转变为有活性的纤溶酶无抗原性和过敏反应。

a.剂量和用法:明确STEMI 诊断后应当尽早用药(就诊至溶栓开始时间<30min),同时规范用药方法和剂量,以获得最佳疗效。

阿替普酶:有2 种给药方案:①全量90min 加速给药法:首先静脉推注15mg,随后0.75mg/kg 在30min 内持续静脉滴注(最大剂量不超过50mg,继之0.5 mg/kg 于60min 持续静脉滴注(最大剂量不超过3mg)。②半量给药法:50mg 溶于50mL 专用溶剂,首先静脉推注8mg,之后42mg 于90min 内滴完。近年来研究表明,半量给药法血管开通率偏低,因此,建议使用按体重计算的加速给药法(特别注意肝素的使用不要过量)。

替奈普酶:国外使用的替奈普酶溶栓的剂量偏大,目前主要使用国产制剂(重组人TNK 组织型纤溶酶原激活剂,RHTNK-PA)推荐剂量为16mg 溶于3mL 注射用水中,5~10s 内静脉推注。替奈普酶是目前使用最方便、再通率最高的溶栓药物,特别适合基层医院及院前溶栓治疗。尿激酶:150万U 溶于100mL0.9 氯化钠溶液,30min 内静脉滴入。溶栓结束后12h 皮下注射普通肝素7500U 或低分子肝素,共3~5d。链激酶150 万U,60min 内静脉滴注。

重组人尿激酶原:20mg 溶于10mL0.9 氯化钠溶液,3min 内静脉推注,继以30mg 溶于90mL0.9氯化钠溶液,30min 内静脉滴完。

b.出血并发症及其处理:溶栓治疗的主要风险是出血,尤其是颅内出血。大部分颅内出血发生在溶栓治疗24h 内。

c.疗效评估:溶栓开始后60~180min 内应监测临床症状、心电图ST 段抬高和心律变化。血管再通的间接判定指标包括:①60~90min 内抬高的ST 段至少回落50%。②TnT(Ⅰ)峰值提前至发病12h内,CKMB 酶峰提前到14h 内。③2h 内胸痛症状明显缓解。④治疗后的2~3h 内出现再灌注心律失常,如房室传导阻滞或束支传导阻滞突然改善或消失,或者下壁心肌梗死患者出现一过性窦性心动过缓、窦房传导阻滞伴或不伴低血压。上述4 项中,心电图变化和心肌损伤标志物峰值前移最重要;除③④组合外,出现上述任意两种组合即提示溶栓再通。

图示

图4 急性胸痛病人急诊抢救护理流程

✍AI写作