4.5　RND蛋白的调控

在Madin-Darby canine kidney（MDCK）细胞中，RND3蛋白的表达受Raf信号通路调节[73，86]，在成纤维细胞中，RND3蛋白的表达受血小板衍生生长因子（PDGF）调节[73]，在这两种细胞中，RND3表达量的变化可以用来解释这些信号通路所引起的形态学变化。除此之外，在Hela细胞中，MicroRNA-200b可以调节RND3的mRNA表达和RND3蛋白表达[87]，RND3在绒毛膜上皮细胞中受cyclic AMP调节[88]，而在肿瘤细胞中，人们也发现多个因子可以调节RND3的表达，在黑色素瘤细胞中RND3受FOXD3的调节[40]，缺氧诱导因子（HIF）-1可以在胃癌细胞中调节RND3的表达量[89]。

另外，基因芯片技术发现RND3受多种因素的调节，包括紫外线-B照射和其他应激刺激[90]；RND3的表达也可以受化疗药物顺铂的影响[46]，提示RND3可能控制DNA损伤后的修复。(https://www.daowen.com)

RhoA可以控制平滑肌的收缩，但生理条件下通过调节RND3的量调节平滑肌的收缩尚属新鲜。在兔子怀孕期间，RND3在子宫肌层表达增加，并抑制收缩；在兔子分娩时，RND3在子宫肌层表达降低而RhoA和ROCKⅠ表达增加[91]。而另一个研究则发现RND1在大鼠怀孕时的子宫肌层表达增加，但RND3表达是否增加尚未可知[92]。另外，RND1可以抑制平滑肌的钙增敏作用，并已经证实在曲张静脉平滑肌收缩中发挥作用[93]；增加RND1的表达量和降低ROCK表达量可能有助于降低平滑肌的收缩[94]。

在角质形成细胞中，凝血因子Ⅶa结合跨膜糖蛋白的组织因子，启动血液凝固，可以增加RND3表达。因此有人推测，这种情况下，RND3的表达增加，可能促进伤口愈合反应[95]。RND1在胃癌核炎症内皮细胞中低甲基化[96，97]，而RND2在脂多糖激活单核细胞中表达增加[98]。