血液系统的变化

（一）代偿反应（血液系统保护性反应）

缺氧可使骨髓造血增强（以增加氧的运输能力），氧合血红蛋白解离曲线右移（以促使Hb释放氧）。

1.红细胞增多　慢性缺氧所致红细胞增多主要是骨髓造血增强所致。缺氧程度越重，持续时间越长，红细胞和血红蛋白增加越明显。其机制是：缺氧引起肾小管旁间质细胞内HIF-1蛋白含量增多，活性增高，红细胞生成素（erythropoietin，EPO）基因表达增多，使EPO合成释放增多。EPO主要通过抑制原红细胞和早幼红细胞凋亡，促进其生存，从而使组织的供氧增加。(https://www.daowen.com)

2.氧合血红蛋白解离曲线右移　缺氧时，红细胞内2，3-二磷酸甘油酸（2，3-DPG）增加，导致氧解离曲线右移，即血红蛋白与氧的亲和力降低，易于将结合的氧释出以供组织利用。2，3-DPG增多的机制：①低张性缺氧时氧合血红蛋白（HbO2）减少，脱氧血红蛋白（HHb）增多。HbO2不能与2，3-DPG结合，而HHb可结合2，3-DPG。HHb增多，对2，3-DPG的结合增加，红细胞内游离的2，3-DPG减少，使2，3-DPG对磷酸果糖激酶和二磷酸甘油酸变位酶（diphosphoglycerate mutase，DPGM）的抑制作用减弱，从而使糖酵解增强，2，3-DPG生成增多。另外，缺氧时代偿性过度通气引起呼吸性碱中毒，以及由于脱氧血红蛋白稍偏碱性，致使pH增高，激活磷酸果糖激酶使糖酵解增强，同时促进DPGM的活性，2，3-DPG合成增加；②分解减少。pH增高可抑制二棕榈酰基甘油磷酸盐（DPGP）的活性，使2，3-DPG分解减少。

（二）失代偿反应

单纯由缺氧引起造血功能障碍尚无报道。因为急性重症缺氧的结局是死亡或恢复，而轻度和慢性缺氧则主要是刺激机体产生代偿反应。