二、呼吸系统

更新于 2026年10月22日 版权声明
二、呼吸系统

(一)呼吸系统的代偿反应

1.肺的通气量增加 缺氧时的PaO2降低(<8kPa)可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器,反射性地引起呼吸加深加快,从而使肺泡通气量增加,肺泡气氧分压升高,PaO2也随之升高。

2.肺的血流量 呼吸深快时胸廓活动幅度增大,胸腔负压增加,促进静脉回流,回心血量增多,促使肺血流量和心输出量增加,有利于气体在肺内的交换和氧在血液的运输。但是过度通气使PaCO2降低,减低了CO2对延髓的中枢化学感受器的刺激,可限制肺通气的增强。低张性缺氧所引起的肺通气变化与缺氧持续的时间有关。肺通气量增加是对急性缺氧最重要的代偿性反应。此反应的强弱存在显著的个体差异,代偿良好者肺通气增加较多,PaO2较高,PaCO2较低。血液性缺氧和组织性缺氧因PaO2不低,故呼吸一般不增强;循环性缺氧如累及肺循环(如心力衰竭引起肺淤血和肺水肿时),可使呼吸加快。(https://www.daowen.com)

(二)呼吸功能障碍

从平原快速进入2500m以上高原时,因低压缺氧而发生的一种高原特发性疾病——高原性肺水肿,临床表现为呼吸困难,严重发绀,咳粉红色泡沫痰或白色泡沫痰,肺部有湿性啰音等。当PaO2<3.99kPa(30mmHg)时,可严重影响中枢神经系统的能量代谢,直接抑制呼吸中枢,导致肺通气量减少。中枢性呼吸衰竭表现为呼吸抑制,呼吸节律和频率不规则,出现周期性呼吸甚至呼吸停止。

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