循环系统的变化
（一）代偿反应（循环系统保护性反应）
缺氧（主要为低张性缺氧）引起心血管代偿性反应主要与交感神经兴奋有关。
1.心输出量增加
（1）心率加快：急性轻度或中度缺氧时，低氧通气反应增强，呼吸运动增强刺激肺牵张感受器，反射性兴奋交感神经，使心率加快。
（2）心肌收缩力增强：缺氧初期，交感神经兴奋，作用于心脏β肾上腺素能受体，使心肌收缩力增强。
（3）静脉血回流增加：交感神经兴奋，引起胸廓呼吸运动及心脏活动增强，静脉血回流增加、心输出量增多。(https://www.daowen.com)
2.血流分布改变 缺氧时，全身各器官的血流分布发生改变，心和脑的血流量增多，而皮肤、内脏、骨骼肌和肾的组织血流量减少。缺氧时血流重新分布的机制：①所有血管均有自主神经分布，但不同器官血管的α-肾上腺素受体的密度不同，对儿茶酚胺的反应性不同。皮肤、内脏和肾脏的血管α-肾上腺素受体密度高，缺氧时交感神经兴奋、儿茶酚胺释放增多，这些部位的血管收缩，血流量减少；②局部代谢产物对血管的调节。心脏和脑组织缺氧时产生大量的乳酸、腺苷、前列腺素I2（PGI2）等代谢产物，这些代谢产物可引起局部组织血管扩张，从而使组织血流量增多。
3.肺循环对缺氧反应 缺氧可导致肺小动脉收缩。其生理学意义在于：①减少缺氧肺泡周围的血流，使这部分血流转向通气充分的肺泡，有利于维持肺泡通气与血流的适当比例，从而可维持较高的PaO2。②较广泛的肺血管收缩导致肺动脉压升高，肺尖部的血流增加，使这部分的肺泡通气得到更充分的利用。
4.毛细血管增生 长期缺氧引起组织中毛细血管增生，尤其是心脏、脑和骨骼肌的毛细血管增生更为显著。缺氧时毛细血管增生的机制主要在于，缺氧诱导因子-1增多，上调血管内皮生长因子（vascular endothelium growth factor，VEGF）等基因的表达，进而促进毛细血管增生。组织中毛细血管密度增加，缩短了血氧从血管向组织细胞弥散的距离，改善对细胞的供氧。
（二）循环功能障碍
严重的全身性缺氧最后导致循环功能失代偿，即发生心脏功能严重受损，表现为不同程度的心力衰竭、心律失常（或心率增快）、心肌收缩力减弱、心输出量减少、肺动脉高压、静脉回流减少。出现心源性休克，如高原性心脏病、肺源性心脏病、贫血性心脏病等均可从代偿期因病因未及时解除而最后发展到心功能失代偿。