休克早期（休克代偿期、缺血缺氧期）
此期属于休克的代偿阶段，机体动员各种代偿机制来保证重要器官的血液灌流。
（一）微循环变化
休克早期全身小血管，包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉、小静脉都持续收缩，总外周阻力升高。其中毛细血管前阻力（由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌组成）增加显著，使大量毛细血管网关闭，以致微循环灌流量明显减少，微循环处于少灌少流、灌少于流的状态。同时，血液经直捷通路或开放的动-静脉吻合支迅速回流入微静脉，从而加重组织的缺血缺氧，故该期称缺血性缺氧期（ischemic anoxia phase）。
（二）微循环变化的机制
休克早期器官血流动力学和微循环变化的基本机制是交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋、儿茶酚胺大量释放。儿茶酚胺既兴奋α受体造成皮肤、内脏血管明显收缩，又兴奋β受体，引起动-静脉短路开放，使微循环血液灌流量锐减。
不同的病因可通过不同的机制兴奋交感-肾上腺髓质系统。例如，低血容量性休克、心源性休克由于血压降低，抑制减压反射，引起心血管运动中枢及交感-肾上腺髓质系统兴奋；感染性休克时，内毒素具有拟交感作用，促进血管收缩；烧伤、创伤时疼痛能直接兴奋交感神经。大量的儿茶酚胺释放，引起小血管收缩或痉挛。
其他缩血管物质亦参加休克早期微循环的变化。主要如下。①血栓素A2：儿茶酚胺能刺激血小板产生血栓素A2，其有强烈缩血管作用并引起血小板进一步聚集导致血栓形成。②血管紧张素：交感神经兴奋和血容量减少可激活肾素-血管紧张素系统，血管紧张素Ⅱ具有强烈的缩血管作用。③心肌抑制因子：休克时由溶酶体蛋白溶解酶分解胰腺蛋白质而产生心肌抑制因子，它除了抑制心肌收缩外，还能使腹腔内脏小血管收缩。
（三）微循环变化的代偿意义
1.有利于维持正常动脉血压 主要机制如下。(https://www.daowen.com)
（1）回心血量增加：大量儿茶酚胺等缩血管物质释放，使得微静脉、小静脉等容量血管收缩，迅速而短暂地增加回心血量，类似于“自身输血”的作用，维持动脉血压，这是休克早期增加回心血量的“第一道防线”。由于毛细血管前阻力比后阻力增加明显，促使毛细血管内压降低，因而较多的组织间液顺着压力差进入毛细血管中，使回心血量增加，起到“自身输液”的作用，是休克时增加回心血量的“第二道防线”。虽然通过“自身输液”增加回心血量比较缓慢，但其增加量较为可观。研究表明，中度失血性休克的患者，其组织间液回流量每小时可达50～120ml。
（2）心输出量增加：除心源性休克外，休克早期心肌一般未发生明显损伤。因此，在交感兴奋和儿茶酚胺释放量增加时，心率加快、心肌收缩力增强，加之回心血量增加，引起心输出量增加。
（3）外周血管阻力升高：休克早期，由于大量缩血管物质的作用使机体总外周阻力明显升高。
上述3个环节的变化有利于调节、维持动脉的血压水平。因此，休克早期患者的血压无明显降低。
2.有利于维持心脑的血液供应 不同器官对儿茶酚胺的反应性不同，这有利于血液的重分布。例如，皮肤、腹腔内脏和骨骼肌的血管α受体密度高，对儿茶酚胺的敏感性高，因而血管收缩明显，血流量减少；冠状动脉局部代谢产物抑制缩血管物质的活性，脑血管因交感缩血管纤维分布少、α受体密度低，所以心和脑组织的血流量无明显改变。对机体在全身循环血量减少的条件下，优先保证重要生命器官心、脑的血液供应具有重要意义。
（四）临床病理联系
临床表现特点是，患者脉搏快，一般每分钟＞100次；由于阻力血管的收缩代偿及“自身输血”和“自身输液”作用，血压可以略降或接近正常，但大失血可引起血压骤降，所以收缩压降低并不是休克早期的敏感指标，但不同的休克收缩与舒张压差均明显减小（＜4kPa），脉压降低与血管收缩及心输出量减少的程度有关。
功能性肾衰竭可导致尿量减少，故监测尿量有助于休克的早期诊断，因为尿量的变化反映了肾组织微循环的灌流量，而且少尿发生在血压下降之前。由于患者汗腺分泌增加和皮肤血管收缩，临床表现为脸色苍白、四肢湿冷。因为血液重分布的作用，患者脑血流量可以正常，神志一般是清楚的。但由于去甲肾上腺素分泌增多，使脑干网状结构的上行激动系统活动增强，患者可出现烦躁不安。