休克晚期（难治期、微循环衰竭期）
此时患者对任何血管活性物质均失去反应，微循环处于衰竭期。休克处于难治期或不可逆期（irreversible shock stage）。主要临床表现为DIC和多器官衰竭。
（一）微循环的变化
随着缺氧和酸中毒的进一步加重，微血管麻痹性扩张，对任何血管活性物质失去反应，微循环处于不灌不流的状态，故此期又称为微循环衰竭期。血流缓慢，血液浓缩，黏滞度高，其持续发展是诱发弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation，DIC）的重要因素。
（二）微循环变化的机制
1.微血管流态紊乱 休克晚期微循环血流速度缓慢，血液大量淤滞，血液黏滞性升高，血小板和红细胞聚集和活化，使血液处于高凝状态，为DIC的形成提供有利条件。
2.启动内源性凝血系统 缺氧、酸中毒和内毒素都可使血管内皮细胞损伤，加之激肽系统的活化，通过酶相激活和固相激活活化凝血因子Ⅻ，启动内源性凝血系统，导致DIC的发生。
3.启动外源性凝血系统 烧伤、创伤、感染等原因引起的休克，常伴有大量细胞损伤，从而释放出组织因子Ⅲ，激活外源性凝血系统引起DIC。
4.血小板激活 异型输血等情况所致休克时，红细胞大量破坏，释放出磷脂和二磷酸腺苷（adenosine diphosphate，ADP）等促进血小板激活、聚集的物质，促进凝血过程。(https://www.daowen.com)
5.促凝物质产生 休克时体内生成大量如血小板活化因子、血栓素A2（thromboxane A2，TXA2）等促凝物质，可促进血小板和红细胞聚集，加速DIC形成。
应当指出，并不是所有休克晚期患者都发生DIC，不同休克患者和休克患者的不同脏器中，DIC形成的时机并不相同。但需强调的是DIC一旦发生，必将加重休克的病情，使其进入难治阶段。
（三）微循环变化的严重后果
休克一旦合并DIC，病情将迅速恶化。主要是因为体内大量微血栓的形成，阻塞微静脉，加重微循环内血流淤滞和血浆外渗，使回心血量进一步减少，循环血量显著降低；DIC消耗了大量凝血因子，引起出血，如果发生在内脏，加重微循环障碍，后果更严重。DIC还加重了细胞的缺氧损害，导致组织细胞内溶酶体破裂，释放出溶酶体酶促使细胞自溶和组织坏死，造成脏器损伤。
（四）病理临床联系
患者主要表现为DIC和多器官衰竭。
休克发展过程中微循环历经3个时相变化并不是机械不变的，它们之间既有区别又相互联系。如过敏性休克以微循环淤血开始，而严重烧伤和某些感染性休克，休克早期变化不明显，但却较早发生DIC。