休克期（失代偿期、淤血性缺氧期）
（一）微循环的变化
此期微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌扩张，微静脉持续收缩，但是毛细血管的前阻力小于后阻力，毛细血管开放数目增多，血液大量涌入真毛细血管网。微循环表现为灌而少流、灌大于流，血液淤滞在毛细血管网内。此时，毛细血管内压升高明显，微血管壁通透性升高，大量血浆外渗到组织间液，血液出现浓缩，黏滞性升高，血流速度缓慢，微循环的变化加重了组织缺氧。故此期又称为淤血性缺氧期（stagnant anoxia phase）
（二）微循环变化的机制
1.酸中毒 休克早期，在交感神经的作用下，微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌强烈收缩，致使组织微循环持续缺血缺氧，相应部位的组织细胞无氧糖酵解增强，乳酸大量堆积，引起代谢性酸中毒。微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌在酸性环境中的耐受性较差，对儿茶酚胺的反应性降低，以致收缩性减弱，甚至扩张。与此同时，微静脉在酸性环境中的耐受性较强，因而持续收缩，于是大量毛细血管网开放，血液淤滞在微循环中。
2.扩血管物质生成增多 缺氧和酸中毒刺激肥大细胞释放大量组胺；缺氧引起ATP的分解产物腺苷堆积；细胞在缺氧状态下，K+释放增多，这些物质均可引起血管平滑肌舒张，导致毛细血管扩张。(https://www.daowen.com)
3.血液流变学改变 感染、缺氧和酸中毒等因素作用下，白细胞附壁，黏附于内皮细胞上，从而增加了毛细血管的后阻力，大量血液在毛细血管中淤滞。血流缓慢和血管通透性增加，致使红细胞和血小板聚集增多，血液黏度增高，微循环血流速度进一步减慢，加重血液泥化、淤滞。
（三）微循环失代偿的产生
休克期属于失代偿期。酸中毒导致微循环血液淤滞，而微循环淤血又加重酸中毒，两者互为因果，形成恶性循环。大量血液淤滞在内脏器官，回心血量减少，因此“自身输血”停止。此期毛细血管前阻力小于后阻力，因此毛细血管内流体静压升高，血管壁通透性增加，血浆外渗到组织间隙，“自身输液”也停止，有效循环血量锐减，心输出量和血压进行性下降，组织缺氧加剧，休克恶化。
（四）病理临床联系
此期患者可出现休克典型的临床表现如下。①血压进行性下降：由于外周血管扩张，血容量和心输出量进一步减少，血压＜50mmHg（6.67kPa），脉压差常＜20mmHg（2.67kpa）；②皮肤、黏膜发绀和出现花斑：主要是由于微循环淤血所致。③肾持续缺血：患者出现少尿甚至无尿。④神经精神症状：因脑缺血、缺氧，患者表现出神志淡漠、意识模糊甚至昏迷。