心室舒张功能异常

心室舒张功能是保证血液流入心脏的基本因素，与心肌的收缩功能同等重要。至少30%心力衰竭的发生与此有关。心脏的射血功能不但取决于心肌的收缩性，还取决于心室的舒张功能，舒张功能的正常保证了心室有充足的血液充盈。心肌收缩后，胞质内Ca2+大部分被Ca2+-ATP酶重新摄取入肌浆网，少量运出细胞外，从而使胞质中Ca2+浓度迅速从10-5mol/L降至10-7mol/L，Ca2+与肌钙蛋白解离，肌纤维恢复到放松状态下的构型，心肌达到正常的舒张状态。Ca2+被重新转运至肌浆网内的过程是依赖ATP的，当心肌缺血、严重贫血或心肌肥大时，ATP供应不足或消耗过度，使心肌细胞胞质中Ca2+浓度不能迅速下降，肌球蛋白与肌动蛋白脱离困难，导致心室舒张功能障碍。

另外，心室顺应性（ventricular compliance）降低也是导致心室舒张功能障碍的原因。心室顺应性是指心室在单位压力变化下所引起的容积改变（dv/dp），其倒数dp/dv即为心室僵硬度（ventricular stiffness）。P-V曲线（心室舒张末期压力-容积曲线）可反映心室的顺应性和僵硬度，当顺应性下降（僵硬度增大）时，曲线左移，反之则右移（图13-2）。在心肌肥大或心肌炎等病变时，由于心肌细胞肥大、间质增生伴有细胞浸润及心肌纤维化，使心室壁增厚、僵硬度增大，导致心室顺应性降低，影响心室舒张期充盈，导致心输出量下降。由于P-V曲线左移，当左室舒张末期容积扩大时，左室舒张末期的压力会进一步增大，肺静脉压随之上升，从而出现肺淤血，肺水肿等左心衰竭的临床表现。因此，心室顺应性下降可诱发或加重心力衰竭。(https://www.daowen.com)

图13-2　心室压力-容积（P-V）曲线