心力衰竭时机体发生的适应性变化与代偿反应

人体有许多反应机制来适应心功能下降的状态，并对心功能不全进行代偿，以维持正常的生命活动。最初的短期急性代偿可在数分钟至数小时内完成，且代偿反应的强度与心力衰竭是否发生、发生速度及严重程度密切相关。从心功能不全的早期代偿到晚期的心力衰竭，是机体从完全代偿、不完全代偿到失代偿的连续的动态发展过程。就急性心力衰竭患者而言，由于机体的代偿反应不能及时动员，患者常在短时间内即可表现出严重的心力衰竭状态。反之，慢性心力衰竭发生时，机体可通过心脏代偿和心外代偿使这个过程的持续时间长达数年甚至更久，以致患者在相当长的时间内维持相对正常的生命活动。如果通过代偿，心输出量尚可满足机体的代谢需要，患者未表现出心力衰竭的表征，此为完全代偿（complete compensation）；若心输出量仅能满足机体在静息状态下的代谢需要，患者有轻度的心力衰竭表现，称为不完全代偿（incomplete compensation）；严重时，心输出量甚至不能满足机体在静息状态下的代谢需要，患者有明显的心力衰竭症状和体征，此为失代偿（decompensation），是心功能不全的最后阶段。各种导致心力衰竭的致病因素引起心功能损害、心输出量减少，进一步引发机体产生复杂的综合性的反应，包括心脏本身与心脏外两类适应性变化与代偿反应：心脏本身发生一系列从分子、细胞、组织一直到器官的各个层面上的适应性病理变化，直至完全失代偿，这样的过程称为病理性心脏重构（pathological cardiac remodeling）。早期的心脏重构对于维持较正常的心功能有积极的意义。但如果导致心力衰竭的根本病因未能去除，长期的病理性心脏重构导致的一系列不利结果（如心肌肥大、心室扩张、心肌纤维化）往往又成为加速心力衰竭的因素；在心脏外则发生神经-体液调节机制等方面的适应性变化与代偿反应，最终也作用于心脏，产生一系列的改变。(https://www.daowen.com)