一、血气变化

无论是通气障碍还是换气障碍引起的呼吸衰竭，其直接效应是血液气体的变化，即低氧血症或伴有高碳酸血症。这也是呼吸衰竭时机体发生功能和代谢变化的基础。不同原因引起的呼吸衰竭，其血气变化的程度和类型可各不相同。

1.肺泡通气不足时的血气变化　总的肺泡通气量不足，导致肺泡氧分压（alveolar PO2，PAO2）下降和肺泡气二氧化碳分压（alveolar PCO2，PACO2）升高，此时流经肺泡毛细血管的血液不能充分动脉化，因此引起动脉血氧分压（PaO2）降低和二氧化碳分压（PaCO2）增高，发生Ⅱ型呼吸衰竭。此时，PaCO2的增值与PaO2降值呈一定比例关系。

2.弥散障碍时的血气变化　肺泡膜面积减少或增厚以及肺血流增快只能引起PaO2降低，不会使PaCO2增高。因为气体扩散速率不仅与气体分子量的平方根呈反比，还与气体在溶液中的溶解度呈正比。CO2虽然分子量（44）比O2（32）大，但CO2在血浆中的溶解度（51.5）比O2（2.14）大24倍，所以CO2的弥散系数是O2的20倍，使CO2的弥散速率达到O2的2倍。因而血液中的CO2能较快地弥散入肺泡，使PaCO2与PACO2取得平衡。如果患者肺泡通气量正常，则PaCO2与PACO2正常。如果存在代偿性通气过度，则可使PaCO2与PACO2低于正常。因此，弥散障碍导致Ⅰ型呼吸衰竭。(https://www.daowen.com)

3.肺泡通气与血流比例失调时的血气变化　无论是部分肺泡通气不足引起的功能性分流增加，还是部分肺泡血流不足引起的无效腔样通气增加，均可导致PaO2降低，而PaCO2可正常、降低或升高。

（1）部分肺泡通气不足时，病变肺部的VA/Q降低，甚至可低达0.1以下，流经该处的静脉血不能充分动脉化，其氧分压与氧含量（CaO2）降低而二氧化碳分压与含量（CCO2）则增高。一定程度的PaO2降低和PaCO2升高引起无通气障碍的肺泡通气增强，该部位肺泡VA/Q增高，流经血液PaO2显著升高，但由氧离曲线特性致其CaO2增加有限，而二氧化碳解离曲线特性致其PaCO2与CaCO2均明显降低。来自VA/Q降低区域和VA/Q增高区域的血液混合后PaO2和CaO2均降低，而PaCO2和CaCO2则可正常。如代偿性通气增强过度，可使PaCO2低于正常；如代偿不足，则PaCO2高于正常。

（2）部分肺泡血流不足时，病变肺泡VA/Q增高，甚至可高达10以上，流经的血液PaO2显著升高，但其CaO2增加有限，而PaCO2和CaCO2均明显降低。流经健康区肺泡的血流量增加，使其VA/Q低于正常，这部分血液氧合障碍，不能充分动脉化，其PaO2和CaO2均显著降低，PaCO2与CaCO2均明显增高。VA/Q增高区域和VA/Q降低区域的血液混合后的动脉血PaO2和CaO2均降低，PaCO2的变化则取决于代偿程度，既可以正常也可以降低或升高。