三、呼吸系统变化

呼吸衰竭时的呼吸运动变化可以由原发病所引起，但也可继发于呼吸衰竭引起的血气变化。因此，实际的呼吸活动将视诸多因素综合而定。

1.PaO2降低和PaCO2升高对呼吸调控的影响　呼吸衰竭的主要病理生理变化是低氧血症和高碳酸血症。PaO2的降低刺激外周化学感受器（颈动脉体及主动脉体的化学感受器），反射性引起通气加强，但此反应在PaO2＜60mmHg时才明显。然而，缺氧对呼吸中枢的直接作用为抑制效应，当PaO2＜30mmHg时，缺氧对中枢的抑制作用超过对外周化学感受器的兴奋作用而显示出呼吸抑制效应。PaCO2升高作用于延髓腹侧表面中枢化学感受器，使呼吸中枢兴奋，引起呼吸加深加快。但随着PaCO2进一步升高，中枢化学感受器渐趋抑制，对CO2的敏感性降低。如PaCO2＞80mmHg则引起呼吸中枢抑制。(https://www.daowen.com)

在Ⅱ型呼吸衰竭患者，低氧血症和高碳酸血症并存，中枢化学感受器被抑制，机体主要依靠缺氧（PaO2在30～60mmHg之间）刺激外周化学感受器的反射性作用来维持呼吸中枢的兴奋性。如果此时给予高浓度氧气吸入治疗，将缺氧纠正（PaO2＞60mmHg），虽然解除了低氧血症，但同时也解除了缺氧反射性兴奋呼吸中枢的作用，反而使呼吸中枢抑制。因此，对于这种患者宜采用低浓度（30%）给氧，以免本意纠正缺氧，结果反而使呼吸抑制，病情进一步恶化。

2.病因影响呼吸活动变化　呼吸运动变化也与致呼吸衰竭的病因有关，外周性限制性通气障碍时多表现为浅而快的呼吸；慢性阻塞性肺疾患患者则表现为深而慢的呼吸；由于气道阻塞部位不同可出现呼气性或吸气性呼吸困难。中枢性呼吸衰竭可出现浅而慢的呼吸、潮式呼吸、间歇呼吸、抽泣样呼吸、叹气样呼吸等呼吸节律紊乱。其中最常见者为潮式呼吸，其发生机制可能为由于呼吸中枢兴奋性过低而引起呼吸暂停，从而使血中CO2浓度逐渐上升，PaCO2升高到一定程度引起呼吸中枢兴奋，出现呼吸运动，CO2被排出，当PaCO2降低到一定程度后又可导致呼吸暂停，如此形成周期性呼吸运动。