中枢神经系统变化

急性呼吸衰竭时对机体的主要危害是缺氧。因为机体对CO2增高的缓冲能力较大，呼吸停止后PaCO2上升较慢，需10～15min后才到达90～100mmHg的危险水平。而机体内氧的储备是很少的，呼吸停止后只能维持4～6min，因此急性呼吸衰竭患者缺氧是主要危险因素。中枢神经系统对缺氧十分敏感，当PaO2降至60mmHg时，即可出现智力和视力轻度减退。如PaO2迅速降至50mmHg以下时，就会出现头痛、不安、定向与记忆障碍、精神错乱、嗜睡、惊厥和昏迷等临床表现。PaO2＜20mmHg时，几分钟即可造成神经细胞不可逆的损害。

慢性呼吸衰竭时，CO2蓄积和缺氧都是重要的危害因素，其中以CO2蓄积的危害作用更为明显。PaCO2＞80mmHg时，可引起头晕、头痛、烦躁不安、言语不清、精神错乱，扑翼样震颤、抽搐、嗜睡、昏迷和呼吸抑制等，这种情况称为二氧化碳麻醉（carbon dioxide narcosis）。

由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病（pulmonary encephalopathy），常见于Ⅱ型呼吸衰竭。

关于肺性脑病的发病机制，一般认为与低氧血症和高碳酸血症造成的脑水肿、神经细胞功能障碍和脑局部凝血异常有关，概括如下。(https://www.daowen.com)

1.脑水肿　①PaCO2增高、PaO2降低和酸中毒可使脑血管扩张、血流量增加，引起脑间质水肿；②酸中毒和缺氧还能损伤血管内皮细胞使其通透性增高，从而引起脑间质水肿；③缺氧和酸中毒可使ATP生成不足，致细胞膜Na+，K+-ATP酶功能障碍，使细胞内钠水增多而引起脑细胞水肿。脑水肿不仅可影响脑功能，还可导致颅内压升高，使脑血管受压，更加重脑缺氧，而且颅内压过高时可发生脑疝而危及生命。

2.神经细胞功能障碍　脑脊液的pH为7.33～7.40，由于血液和H+不易透过血-脑屏障，故脑脊液对酸碱的缓冲能力较弱。Ⅱ型呼吸衰竭时血中CO2大量潴留，CO2容易通过血-脑屏障进入脑脊液，而和H+则进入缓慢，致使脑脊液pH下降更甚。加之机体缺氧，脑组织耗氧量高，无氧酵解增强，产生大量酸性代谢产物，加重脑组织的酸中毒。呼吸衰竭时脑功能与脑脊液pH变化密切相关，当pH＜7.25时脑电波变慢，pH＜6.8时脑电活动完全停止。神经细胞内酸中毒可增加脑谷氨酸脱羧酶的活性，使抑制性神经递质γ-氨基丁酸生成增多，导致中枢抑制；又能增加磷脂酶活性，使细胞溶酶体膜稳定性降低，蛋白水解酶逸出，引起神经细胞的损伤。

3.脑血管内血栓形成　严重缺氧损伤脑血管内皮细胞，可引起血管内凝血异常和血栓形成，这也是肺性脑病的发病因素之一。